1 Herzinfarkt: Epidemie des 20. Jahrhunderts

Der schlechte Ruf des Cholesterins beruht darauf, dass es für einen großen Teil der arteriosklerotischen Erkrankungen verantwortlich gemacht wird.

Sie werden vielleicht staunen, wenn ich Ihnen sage, dass der Herzinfarkt für den Menschen eine sehr seltene Erkrankung ist. Sie alle wissen, dass die Realität anders aussieht. Wann immer Sie einen Notarztwagen sehen, dürfen Sie davon ausgehen, dass mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit ein Mensch mit einem akuten Herzinfarkt um sein Leben kämpft. Knapp 300 000 Herzinfarkte in Deutschland in jedem Jahr, etwa 50 000 akute Todesfälle durch Herzinfarkt sprechen eine deutliche Sprache. Und da behaupte ich einfach, der Herzinfarkt kommt fast gar nicht vor …? Und doch habe ich recht.

Noch vor drei Generationen, am Ende des 19. Jahrhunderts, waren Herzinfarkte wirklich extrem selten – und das lag nicht nur daran, dass Menschen generell nicht sehr alt wurden oder in jungen Jahren beispielsweise an Infektionen starben. Auch diejenigen, die alt wurden, hatten weit weniger Herzprobleme als unsere heutigen Senioren. Der Herzinfarkt ist die Krankheit des 20. Jahrhunderts. Epidemieartig begann sie sich auszubreiten. Um die Mitte des letzten Jahrhunderts war es nicht mehr zu übersehen. Die Ärzte versuchten, die Ursachen hierfür herauszubekommen.

1.1 Cholesterin ist an Gefäßerkrankungen beteiligt

Ein fiktives Beispiel: Ich habe entdeckt, dass Lungenkrebspatienten zufällig häufig gelbe Zeige- und Mittelfinger haben. Nun behaupte ich Folgendes: Wenn ich die Finger entfärbe, kann ich Lungenkrebs vorbeugen. Sie alle wissen, dass das natürlich Unsinn ist. Raucher haben oft gelbe Finger. Rauchen verursacht Lungenkrebs. Darum haben Lungenkrebspatienten häufig gelbe Finger. Die gelben Finger sind ein Risikoindikator, kein Risikofaktor. Was macht uns so sicher, dass dies beim Cholesterin anders ist? Wenn wir therapeutisch intervenieren, d. h., wenn wir den vermuteten Risikofaktor beseitigen und wenn dann die Erkrankung seltener auftritt, dann ist das ein Beweis für einen Risikofaktor. Man hat Anfang der 1960er-Jahre das Cholesterin in Studien medikamentös gesenkt. Und siehe da: Unter den Behandelten gab es ein Viertel weniger Herztodesfälle als in der mit einem Scheinmedikament (Placebo) behandelten Gruppe.

Dies ist der Beweis, dass das Cholesterin wirklich ursächlich (wenn auch nicht als alleinige und zwingende Ursache) an der Entstehung der Gefäßverkalkungen beteiligt ist. Leider gab es sowohl in der mit den Fettsenkern (Fibraten) als auch in der scheinbehandelten Gruppe insgesamt genauso viele Todesfälle. Es starben nämlich mehr durch Unfälle, Gewaltverbrechen, Selbstmorde etc. Dies ist merkwürdig und es ist bis heute nicht exakt geklärt, warum dies so ist. Interessanterweise hat die Pharmaindustrie diese Daten der Fibrat-Studien nicht an die große Glocke ▶ gehängt.

1.1.1 Was ist eigentlich ein Risikofaktor?

Sie alle kennen bestimmt einen älteren Menschen, der jahrzehntelang geraucht hat und im hohen Alter friedlich eingeschlafen ist. Und Sie kennen bestimmt auch einen etwa 40-Jährigen, der nie geraucht und den es doch erwischt hat. Das alles sind die berühmten Ausnahmen von der Regel. Sie widerlegen keineswegs die Statistik. Ein Risikofaktor erhöht lediglich die Wahrscheinlichkeit für ein Ereignis – nicht mehr und nicht weniger.

1.1.2 Individuelle Entscheidung

Die Existenz des Risikofaktors Cholesterin für Arteriosklerose kann heute nicht mehr ernsthaft bestritten werden. Grundlagen-, epidemiologische und Interventionsstudien haben dies übereinstimmend und überzeugend bewiesen. Die Konsequenzen für die Behandlung des Einzelnen sind aber in der Diskussion – gerade vor dem Hintergrund, dass niedrige Cholesterinspiegel bzw. Cholesterinsenkung andere Krankheiten zu begünstigen scheinen. Die Entscheidung, ob, wie tief und womit ein erhöhter Cholesterinwert gesenkt werden sollte, ist unter Berücksichtigung aller Begleitumstände höchst individuell zu treffen.

1.1.3 Wie Cholesterin in den Gefäßen wirkt

Wir wissen heute – auch aus Grundlagenstudien – sehr genau, wie Cholesterin zur Arteriosklerose führt. Ganz vereinfacht kann man sagen: Ist der Cholesterinspiegel im Blut sehr hoch, wird das Cholesterin von weißen Blutkörperchen in der Immunabwehr der Gefäßwand (Makrophagen) aus dem Blut gefischt. Diese Zellen überladen sich mit Cholesterin und werden zu sogenannten Schaumzellen. Im Extremfall platzen sie und entleeren sich in die Gefäßwand. Dies wiederum löst weitere Entzündungen bzw. ein Wachstum der Muskelzellen aus, die die Arteriosklerose fördern. Die Gefäßlichtung engt sich durch Ablagerungen von Cholesterin, Fetten und Eiweißen immer weiter ein, bis das Gefäß schließlich ganz dicht ist.

Der Herzinfarkt entsteht übrigens meistens nicht durch langsames Zuwuchern des Gefäßes. Verengungen – auch wenn sie noch gar nicht dramatisch aussehen, sondern nur 10 oder 20 % der Lichtung ausmachen – sind nämlich oft instabil. Sie können unter Umständen aufreißen. Der Körper erkennt dies als Wunde und versucht diese zu heilen, indem er die Wunde mit Gerinnungssubstanzen wie Fibrin und Thrombozyten behandelt. Dieses Gerinnsel schließlich führt zum Gefäßverschluss und damit zum Infarkt – im Herzkranzgefäß bedeutet dies einen Herzinfarkt, im Gehirn einen Schlaganfall. Alte, stabile Gefäßverengungen, auch wenn sie dramatisch erscheinen, können manchmal weniger gefährlich sein als »frische, instabile« Gefäßauflagerungen, die das Gefäß nur minimal einengen. Die Herzkatheteruntersuchung zeigt leider nur das Ausmaß, nicht aber die Gefährlichkeit der Verengungen an.

1.1.4 Aspirin macht nicht das Blut dünner

Zur Minderung der Gerinnselbildung erhalten Patienten mit Arteriosklerose die Substanz Acetylsalicylsäure (ASS, z. B. Aspirin). Doch ASS verhindert nicht die Arteriosklerose, wie oft angenommen wird, sie macht auch nicht das Blut »dünner«, vielmehr behindert sie das Zusammenklumpen der Blutplättchen (Thrombozytenaggregation) und vermindert so das Risiko für ein Gerinnsel in den Arterien um einige Prozent – nicht mehr und nicht weniger.

Bei vorhandenen Gefäßverengungen (z. B. Herzkranzgefäß, Beinarterie, Halsschlagader) weist die Therapie mit ASS einen gewissen Nutzen auf. Wenn ein hohes Risiko für eine koronare Herzkrankheit besteht – z. B. bei Vorliegen mehrerer Risikofaktoren wie Diabetes, Rauchen und Bluthochdruck –, ist die Gabe von ASS wohl sinnvoll. In der Prophylaxe bei niedrigem Risiko hat sich ASS nicht bewährt, da es hier genauso viele Menschen vor Herzinfarkt oder Schlaganfall rettet, wie an Magenblutungen durch ASS sterben.

1.1.5 Alternativen für ASS

Als Alternative zu ASS steht heute auch Clopidogrel zur Verfügung. Die bekanntesten Handelsnamen sind Plavix oder Iscover. Seit Kurzem ist der Patentschutz abgelaufen, sodass es Clopidogrel auch als preiswertes Generikum von Stada, Hexal, Ratiopharm und anderen Firmen gibt. Wann ist die Einnahme von Clopidogrel sinnvoll? Ich habe den Eindruck, dass Privatpatienten häufiger dieses neue und teure Mittel erhalten – eben einfach, weil es teurer ist und doch besser sein muss.

Clopidogrel sollte dann eingesetzt werden, wenn eine Unverträglichkeit gegen ASS besteht (auf den Magen geht Clopidogrel übrigens auch)....