Aterosclerosi (eBook)

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Presentazione 6
Prefazione 8
Table of Contents 9
Introduzione 12
Bibliografia 13
I Parte L’aterosclerosi 15
1 Storia del concetto biologico di aterosclerosi 17
Bibliografia 18
2 Epidemiologia e fattori di rischio 19
2.1 I fattori di rischio biologico 19
2.1.1 Dislipidemia 19
2.1.2 Ipertensione arteriosa 22
2.1.3 Sesso ed età 23
2.1.4 Insulino-resistenza e diabete mellito 23
2.1.5 Omocisteina 24
2.1.6 Fattori genetici 24
2.2 I fattori di rischio comportamentali 25
2.2.1 Fumo 25
2.2.2 Attività fisica e obesità 26
2.2.3 Stress mentale 26
2.3 La sindrome metabolica 27
Bibliografia 27
3 Patogenesi 29
3.1 Sede e formazione delle lesioni 29
3.2 Accumulo extracellulare di lipidi 29
3.3 Accumulo di lipidi a livello leucocitario 31
3.4 Migrazione e proliferazione delle cellule muscolari lisce 31
3.5 La matrice extracellulare arteriosa 32
3.6 Angiogenesi 33
3.7 Mineralizzazione 33
3.8 Aterogenesi e cancerogenesi: un possibile percorso patogenetico comune 33
Bibliografia 34
4 Anatomia patologica 36
4.1 La placca ateromatosa 36
4.2 La stria lipidica 37
4.3 Le complicanze a carico della placca 39
4.3.1 Stenosi 39
4.3.2 Rottura e trombosi 40
4.3.3 Emorragia 42
4.3.4 Aneurisma e calcificazione 43
4.4 Correlazione tra patologia coronarica e carotidea 43
4.5 Altre forme di arteriosclerosi 44
4.5.1 Sclerosi calcifica mediale di Mönckeberg 45
4.5.2 Arteriolosclerosi 45
Bibliografia 45
5 Principali sindromi cliniche di origine aterosclerotica 47
5.1 Angina pectoris e infarto miocardico acuto 47
5.2 Transient ischemic attack e ictus cerebri 48
5.3 Ipertensione nefrovascolare e insufficienza renale cronica 48
5.4 Angina abdominis 49
5.5 Claudicatio intermittens 49
Bibliografia 49
II Parte Teorie patogenetiche della malattia aterosclerotica 50
6 Teorie degenerativa e infiammatoria e ruolo della risposta immunitaria 51
6.1 Teoria degenerativa o colesterolica 51
6.2 Teoria infiammatoria 52
6.3 Ruolo della risposta immunitaria 54
Bibliografia 56
7 Teoria infettiva e agenti patogeni 58
7.1 Teoria infettiva 58
7.1.1 Storia dell’ipotesi infettiva 58
7.1.2 Studi sierologici, studi istopatologici e trial clinici 59
7.1.3 Meccanismi con cui le infezioni contribuiscono all’aterosclerosi 60
7.1.4 Ruolo del pathogen burden 63
7.1.5 Malattia parodontale e patologia cardiovascolare: correlazione o semplice coincidenza? 64
7.2 Agenti infettivi coinvolti nel processo aterosclerotico 65
7.2.1 Chlamydophila pneumoniae 66
7.2.2 Mycoplasma pneumoniae 69
7.2.3 Cytomegalovirus umano 69
7.2.4 Batteri parodontali 71
Bibliografia 74
III Parte Prevenzione, diagnosi e trattamento 80
8 Marker dell’aterosclerosi 82
8.1 Diagnostica per immagini dell’aterosclerosi 82
8.1.1 Angiografia e coronarografia 82
8.1.2 Metodiche non invasive 84
8.1 Diagnostica per immagini dell’aterosclerosi 82
8.1.1 Angiografia e coronarografia 82
8.1.2 Metodiche non invasive 84
8.2 Biomarcatori umorali e cellulari di vulnerabilità della placca aterosclerotica 88
Bibliografia 91
9 Trattamento farmacologico 93
9.1 Trattamento farmacologico delle dislipidemie 93
9.1.1 Farmaci attivi sul colesterolo LDL 95
9.1.2 Le statine 95
9.1.3 Le resine a scambio ionico 99
9.1.4 Inibitori dell’assorbimento intestinale 100
9.1.5 Farmaci attivi sul colesterolo HDL 100
9.1.6 I fibrati 101
Bibliografia 101
10 Trattamento chirurgico 103
10.1 Rivascolarizzazione miocardica chirurgica 103
10.2 Indicazioni chirurgiche 104
10.3 Tecniche chirurgiche 104
10.3.1 Circolazione extracorporea 104
10.3.2 Incisione chirurgica 106
10.3.3 I condotti 106
10.3.4 Esiti post-operatori 109
10.4 Stenting carotideo 110
10.4.1 Tecnica dello stenting carotideo 111
Bibliografia 112
Conclusioni 114
Glossario 116

"Parte L’aterosclerosi I (p. 5-6)

L’aterosclerosi è una patologia che per la sua ampia diffusione e gravità è stata definita “l’epidemia del XX secolo”: rappresenta infatti la prima causa di morbilità e mortalità negli Stati Uniti e nei Paesi occidentali [1]. È un complesso e lento processo degenerativo vascolare che colpisce tutti i distretti e, in particolare, le coronarie, causato da una serie di fattori, fra cui l’ipercolesterolemia, in tutte le sue forme. La lesione caratteristica è l’ateroma o placca aterosclerotica, un ispessimento della tonaca intima delle arterie causato dalla deposizione di materiale lipidico e dalla proliferazione di tessuto connettivo [2].

La malattia si localizza di preferenza in alcuni distretti circolatori, con manifestazioni cliniche differenti a seconda del letto vascolare colpito; nel contesto di un singolo tessuto, l’aterosclerosi tende a interessare determinate zone, come per esempio i punti di ramificazione dei vasi, dove si creano le condizioni favorevoli all’aumento della turbolenza del flusso ematico [1]. Il processo di sviluppo della placca aterosclerotica sembra iniziare molto precocemente, intorno ai vent’anni circa, come dimostrato dalle autopsie praticate ai soldati americani morti durante la guerra di Corea, e può decorrere in modo del tutto asintomatico per decenni.

Con il passare del tempo, però, la placca si accresce e tende a restringere il calibro del vaso, causando una riduzione della quantità di sangue richiesta dal tessuto interessato. La placca può anche andare incontro alla rottura che porta all’attivazione di fattori locali e sistemici con conseguente occlusione trombotica totale del vaso.

Le manifestazioni cliniche dell’aterosclerosi possono essere varie, come l’angina pectoris o la claudicatio intermittens, a seconda del distretto colpito, oppure possono comprendere eventi acuti, come l’infarto miocardico o l’ictus cerebri. Altre volte, invece, la patologia non si manifesta, ma all’esame autoptico può essere dimostrata la presenza di aterosclerosi polidistrettuale [3]."