2 Überwachung der Geburt

2.1 Geburtsüberwachung I – CTG

E. Koepcke

Die Kenntnisse der CTG-Leitlinien [ ▶ [19]] stellen die Voraussetzung für die fetale Konditionskontrolle sub partu dar. Dies betrifft speziell die Beurteilung (Klassifikation) der Einzelparameter und deren Bewertung als „normal“, „suspekt“ oder „pathologisch“ ebenso wie die daraus abgeleitete Gesamtbeurteilung des CTG mit den entsprechenden Empfehlungen für Handlungsweisen und Dokumentationen. Die prinzipiellen Einflussfaktoren auf das CTG sind dort gleichfalls angesprochen.

Die Zusammenfassung in den Leitlinien betont, dass für die ante- und subpartuale Beurteilung des fetalen Zustands objektive Kriterien angewendet werden sollen, wie „Scores“ zur visuellen Quantifizierung der CTG-Parameter oder elektronische Verfahren, die das CTG „online“ analysieren. Aber: „Grundsätzlich ist die Kenntnis von Physiologie und Pathophysiologie der fetalen Herz-Kreislauf-Regulation notwendige Voraussetzung für eine adäquate Interpretation der Herzfrequenzsteuerung“ [ ▶ [19]].

Hier beginnt die Aufgabe zur Qualifizierung der CTG-Befundung, denn es kann keinesfalls befriedigen, ausschließlich wegen eines „pathologischen CTG“ eine primäre oder sekundäre Sectio zu indizieren, ohne eine Diagnose (Ursache) dafür anzugeben. Richtigerweise: „fetale Hypoxämie/Hypoxie infolge dekompensierter Uteroplazentarinsuffizienz“, „…beginnender vorzeitiger Plazentalösung“, „… therapieresistenter umbilikoplazentarer Zirkulationsstörung“. Vergleichsweise spricht kein Kardiologe von einer Diagnose „pathologisches EKG“, wenn er „Vorhofflimmern“, „AV-Block“, „Isch ämie“, „Infarkt“, „Cor pulmonale“ etc. aus dem EKG diagnostiziert.

Mit Kenntnis der Physiologie und Pathophysiologie des fetalen Herz-Kreislauf-Systems bei Berücksichtigung klinischer materner Faktoren und geburtsmedizinischer Befunde unter Hinzuziehung der Fetalblutgasanalyse ist die Ursache der CTG-Normabweichung als Diagnose durchaus zu präzisieren und zu dokumentieren.

2.1.1 Fetales kardiovaskuläres System

Das fetale Herz sowie der fetale intrakorporale und der extrakorporale (umbilikoplazentare) Kreislauf stellen das kardiovaskuläre System dar. Gegenüber den postnatalen Verhältnissen bestehen intrauterin wesentliche Unterschiede:

• Die V. umbilicalis führt das gesamte Volumen über den Ductus venosus (Arantii) in die V. cava inferior, dabei findet keine Vermischung des Blutes der beiden Hohlvenen vor dem Eintritt in den rechten Vorhof statt.

• Das offene Foramen ovale stellt einen wesentlichen Rechts-Links-Shunt durch die Verbindung beider Vorhöfe dar.

• Über den Ductus arteriosus Botalli pumpt der rechte Ventrikel den größten Teil (ca. 70 %) seines arterialisierten Blutes direkt in die Aorta. Diese Flussrichtung ist dadurch bedingt, dass in den Lungengefäßen ein etwa 5-fach höherer Strömungswiderstand besteht. Die Durchblutung des Ductus arteriosus ist darüber hinaus abhängig vom pO2 des Blutes, d. h., ein erniedrigter pO2 führt zur Dilatation, ein erhöhter zur Verengung.

• Beide Ventrikel arbeiten parallel quasi als „Doppelpumpe“. Der linke Ventrikel gegen den Widerstand der intrakorporalen und der extrakorporalen Gefäße, der rechte Ventrikel gegen den 5-fach größeren Widerstand der Pulmonalgefäße, der den bevorzugten Blutstrom über den Ductus arteriosus (70 %) in die Aorta erklärt. Hinzu kommt eine geringfügige zeitliche Asymmetrie mit primärem Blutauswurf des rechten Ventrikels, wodurch der Kurzschlussblutstrom über den Ductus arteriosus weiter begünstigt wird.

Der intrakorporale fetale Kreislauf beansprucht etwa nur 35 % des zirkulierenden Blutvolumens, der überwiegende Teil (65 %) befindet sich im extrakorporalen (umbilikoplazentaren) Kreislauf; damit sind Veränderungen in diesem Bereich von besonders nachhaltiger Wirkung auf den intrakorporalen Kreislauf.

Zwei Arterien aus dem vorderen Ast der A. hypogastrica leiten das fetale Blut extrakorporal über 2 Nabelschnurarterien mit einem Blutdruck von etwa 50 Torr zur Plazenta. Hier erfolgt die Aufteilung der Gefäße über den Zottenstamm bis zur Arteriole/Kapillare der Zotten im mit mütterlichem Blut gefüllten intervillösen Raum (IVR). Der maternale uteroplazentare Blutfluss von 500–700 ml/min passiert mit seinem größten Anteil von 400–500 ml/min den IVR, wobei 70 % des O2-Gehalts der fetalen und 30 % der plazentaren Versorgung dienen.

Der IVR hat ein konstantes Volumen von 150–200 ml Blut und weist mit 12 mmHg einen extrem niedrigen Strömungswiderstand auf. Bei einer Durchflusszeit von ca. 15 s erfolgt der Austausch an der Zottenmembran (Gesamtfläche 12 m2). Bei ausreichend oxygeniertem maternem Blut im IVR entspricht dessen O2-Gehalt dem Bedarf des Fetus für 60–90 s und stellt die plazentare Reserve zur Kompensation kurzfristiger Störungen dar. Der Rückstrom des oxygenierten Blutes aus den Zotten (Plazenta) erfolgt über die V. umbilicalis mit einem Druck von etwa 25 mmHg.

2.1.2 Einflussfaktoren auf den fetalen Herzkreislauf

Eine Vielzahl von Regulationsvorgängen gewährleistet einen ungestörten Metabolismus der Peripherie durch eine subtile Anpassung an die Erfordernisse der „Normalsituation“ sowie darüber hinaus im Sinne einer Adaptation auch bei physikalischen, biochemischen oder funktionellen Belastungen/Normabweichungen. An diesen Regulationsvorgängen sind lokale Stoffwechselvorgänge, vasomotorische Nerven, Kreislaufzentren und reflektorische Mechanismen beteiligt.

Das fetale Herz weist eine autonome Erregungsbildung und eine myogene Erregungsleitung auf. In Verbindung mit dem intrakorporalen Kreislauf wird dieses System durch zahlreiche Mechanismen der Steuerung funktionsbezogen kontrolliert und modifiziert. Die physikalischen Parameter des Systems werden über Pressorezeptoren (Karotissinus beidseits, Aortenbogen, Truncus brachiocephalicus), die biochemischen (pO2, pCO2, pH) über Chemorezeptoren (Glomus caroticum, Glomus aorticum) perzipiert. In der Medulla oblongata befinden sich das Vasomotorenzentrum mit überwiegend pressorischen Reaktionen, ein dorsaler Vaguskern mit depressorischer Wirkung und schließlich das Atemzentrum.

Diesen Zentren übergeordnet sind Areale des Hypothalamus und der Hirnrinde, die die medullären Zentren ihrerseits beeinflussen.

Pressorezeptoren reagieren auf die blutdruckabhängige Dehnung der großen Gefäße, d. h., es werden ständig auf afferentem Wege den medullären Zentren Informationen zugeleitet; steigender Blutdruck mit Erhöhung der Impulsfrequenz löst reflektorisch depressorische (Vagus, R. cardiacus) Wirkungen aus, bei fallendem Blutdruck sinkt die Impulsfrequenz und führt zu pressorischen (Sympathikus über Nn. accelerantes) Wirkungen.

Bei depressorischer Wirkung sinken das Herzminutenvolumen, der arterielle Blutdruck und der periphere Strömungswiderstand; am Herzen bestehen ein reduzierter Sympathikotonus und ein erhöhter Vagotonus mit Abnahme der Herzfrequenz (negativ chronotrop) und der Herzkraft (negativ inotrop). Die gleichzeitige Abschwächung des Tonus der Vasokonstriktoren führt zur Gefäßdilatation und Reduktion des peripheren Strömungswiderstands und Vergrößerung des peripheren venösen Blutvolumens.

Die pressorischen Wirkungen sind in allen Effekten entgegengesetzt: Herzfrequenz, Herzminutenvolumen, Blutdruck und peripherer Gefäßwiderstand steigen, das periphere Blutvolumen sinkt.

Die afferenten Impulse der Chemorezeptoren laufen überwiegend primär ins Atemzentrum – wie im postnatalen Leben zur Regulierung der Blutgase (O2 und CO2) – und von dort über Synapsen zum Kreislaufzentrum. Bei einem auch nur kurzfristigen O2-Abfall führen eine Hypoxämie und Hyperkapnie ihrerseits zu lokalen Reaktionen direkt an den medullären Zentren, aber auch in der Peripherie.

Reflexionen in der fetalen Herzfrequenz (FHF) finden auch fetale Verhaltenszustände (Fetal behavioral States); insbesondere ist im phasenhaften Tiefschlaf (insgesamt ca. 25–35 % des Tagesablaufs) die Basalfrequenzen in ihrer Bandbreite/Oszillationsamplitude reduziert (Verlängerung der Registrierdauer > 40 Minuten, Weck-Verfahren).

Störungen der uteroplazentaren und/oder umbilikoplazentaren Hämodynamik und des Gasaustauschs sind ursächlich für die fetale O2-Unterversorgung als Folge der Uterusaktivität (Wehe) oder materner Erkrankungen (Präeklampsie [PE] mit Plazentainsuffizienz, hypoxämische kardiovaskuläre Erkrankungen, vorzeitige Plazentalösung oder Chorioamnionitis/Plazentitis, akute Hypotonie/Kollaps). Im Ergebnis – unabhängig von einer prinzipiell normalen Plazentafunktion oder einer morphologisch definierten Plazentainsuffizienz – kommt es zur akuten Minderdurchblutung ( ▶ Abb. 2.1) mit einem gestörten Gasaustausch, daraus resultieren Hypoxämie und Hyperkapnie mit afferenten Impulsen der Chemorezeptoren zum Atemzentrum und indirekt zum Kreislaufzentrum, über efferente Bahnen (Nn. accelerantes) wird die Herzfrequenz beschleunigt. Bei nicht unverzüglicher Reversibilität führt die Hypoxämie zur Hypoxie und primär respiratorischen Azidose, die ihrerseits das Kreislaufzentrum zunächst reversibel bezüglich des efferenten Sympathikotonus hemmt.