1 Akutes Koronarsyndrom

Timur Puschmann

1.1 Material und Medikamente

1.2 Definition und Pathogenese

• Das akute Koronarsyndrom (ACS) umfasst verschiedene klinische Syndrome, die Teil des gleichen Krankheitsprozesses sind. Auslöser ist die Ruptur eines atheromatösen Plaques in einer der Koronararterien. Es kommt zu Einblutung, Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur und Thrombusbildung an der Plaqueoberfläche.

• All diese Prozesse führen zu einem teilweisen oder vollständigen Verschluss des Lumens. Das Ausmaß der folgenden Minderperfusion bestimmt die klinische Präsentation des daraus resultierenden ACS.

• Das ACS umfasst die instabile Angina pectoris (IAP), den Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und den ST-Hebungsinfarkt (STEMI):

  • IAP: belastungsunabhängige pektanginöse Beschwerden oder Belastungsangina, die über mehrere Tage mit steigender Häufigkeit und/oder zunehmend nach geringer Belastung verspürt wird (Crescendo-Angina), manchmal EKG-Veränderungen, i.d.R. Herzenzyme normal

  • NSTEMI: instabile Angina pectoris, unspezifische EKG-Veränderungen (ST-Streckensenkung, T-Negativierung, aber auch normales EKG möglich), Anstieg der Herzenzyme (Ausmaß der Freisetzung von Herzmuskelenzymen spiegelt Ausmaß der Herzmuskelschädigung wieder)

  • STEMI: akut auftretende pektanginöse Beschwerden, EKG: ST-Hebungen oder neu auftretender Linksschenkelblock (LSB), Anstieg der Herzenzyme als Ausdruck eines akuten transmuralen Herzinfarkts

1.3 Diagnostik

1.3.1 Allgemeine Diagnostik (prä- und innerklinisch)

• Anamnese:

  • Alter

  • Begleiterkrankungen

  • kardiale Risikofaktoren

  • Angina pectoris: Vorwiegend retrosternal lokalisierte Schmerzen mit möglicher Ausstrahlung in den Hals, den Unterkiefer, die Schulterregion und den Arm links (Cave: ältere Personen, Diabetiker, Frauen oder perioperative Patienten zeigen oft nur geringe pektanginöse Beschwerden)

  • Schwächegefühl

  • Angst

  • vegetative Begleitsymptomatik

  • Symptome einer Linksherzinsuffizienz

• Klinische Untersuchung (Differenzialdiagnose Aortendissektion):

  • TTE mit suprasternal langer Achse des Aortenbogens

  • Auskultation Lunge und Herz

  • Blutdruckmessung an beiden Armen

• 12-Kanal-EKG:

  • Grundlage für Einschätzung des Risikos, der Lokalisation und des Ausmaßes der Myokardschädigung, des Alters des Infarkts und der Planung der Behandlung

  • STEMI, Stadium 1: frischer Infarkt (akutes Stadium)

    • typische ST-Streckenhebung (ST-Strecke geht unmittelbar vom absteigenden R ab und verschmilzt mit T-Zacke zu einer Plateau-/Kuppelform)

    • V2 und V3 ≥0,35mV bei Männern unter 40 Jahren

    • V2 und V3 ≥0,2mV bei Männern über 40 Jahren

    • V2 und V3 ≥0,15mV bei Frauen

    • übrige Ableitungen ≥0,1mV

    • jeweils in 2 zusammenhängenden Ableitungen

    • atypische Veränderungen bei neu aufgetretenem Linksschenkelblock

  • STEMI, Stadium 2: Zwischenstadium

    • Abnahme der der ST-Hebung

    • R-Reduktion bzw. R-Verlust

    • Ausbildung eines QS-Komplexes oder einer breiten, tiefen Q-Zacke (pathologisches Q)

    • Ausbildung einer terminal negativen T-Zacke

  • STEMI, Stadium 3: alter Infarkt (chronisches Stadium)

    • fortbestehendes terminales T

    • tiefes Q bleibt meist bestehen

• transthorakale Echokardiografie zum Ausschluss von regionalen Wandbewegungsstörungen

• NSTEMI:

  • persistierende oder dynamische ST-Streckensenkungen

  • T-Wellen-Abnormalitäten

  • auch unauffällige bzw. unspezifische EKG-Befunde

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