Internistische Grundlagen in Viszeraler Chirurgie und Medizin (eBook)
420 Seiten
Hogrefe AG (Verlag)
978-3-456-95924-5 (ISBN)
Inhalt und Vorwort 11
1 Einleitung 19
2 Der Säure-Basen-Haushalt 25
2.1 Allgemeines 27
2.2 Blutgase: venös oder arteriell? 28
2.3 Gesetz der Elektroneutralität und Anionenlücke im Serum 29
2.4 Base Excess 31
2.5 Grundsätzliches Vorgehen bei der Diagnosefindung von Säure-Basen-Störungen 31
2.6 Metabolische Störungen 32
2.6.1 Metabolische Azidosen 32
2.6.2 Metabolische Alkalosen 42
2.7 Respiratorische Störungen 44
2.7.1 Akute und chronische respiratorische Azidosen 44
2.7.2 Bohr- und Haldane-Effekt 46
2.7.3 Akute und chronische respiratorische Alkalosen 46
2.8 Diagnostik der kompensierten Form der Säure-Basen-Haushalt-Störungen 47
3 Das renale System und der Elektrolythaushalt 49
3.1 Allgemeines 51
3.1.1 Anatomie und Physiologie 51
3.2 Akute Niereninsuffizienz 56
3.2.1 Akute Niereninsuffizienz 56
3.2.2 Kontrastmittel-induzierte Nephropathie 59
3.2.3 Sonderfall: hepatorenales Syndrom 61
3.2.4 Seltene Formen der akuten Niereninsuffizienz 63
3.3 Chronische Niereninsuffizienz 63
3.4 Infektionen der Harnwege, Zystitis, Pyelonephritis und Urosepsis 65
3.5 Nephro- und Urolithiasis 65
3.6 Urin 66
3.6.1 Grundlagen 66
3.7 Elektrolytstörungen 86
3.7.1 Störungen des Natriumhaushalts 86
3.7.2 Störungen des Kaliumhaushalts 94
3.7.3 Störungen des Magnesiumhaushalts 98
3.7.4 Störungen des Phosphathaushalts 100
3.7.5 Störungen des Kalziumhaushalts 101
4 Das respiratorische System 105
4.1 Allgemeines 107
4.1.1 Anatomie und Physiologie 107
4.1.2 Lungenventilation und -volumen 108
4.1.3 Klinische Untersuchung/Auskultation 110
4.2 Obstruktive Ventilationsstörungen 112
4.2.1 Asthma bronchiale 112
4.2.2 Schwere Exazerbation und Status asthmaticus 114
4.2.3 Chronisch obstruktive Pneumopathie 115
4.2.4 Akute Exazerbation einer chronisch obstruktiven Pneumopathie 119
4.3 Restriktive Ventilationsstörungen 121
4.3.1 Pleuraergüsse 121
4.3.2 Pneumonie und Pleuritis 126
4.4 Akutes Lungenversagen 126
4.5 Pulmonale Hypertonie 128
4.6 Akute Lungenembolie 128
4.7 Adipositas-Hypoventilationssyndrom 134
4.8 Obstruktive Schlafapnoe und obstruktives Schlafapnoesyndrom 136
5 Das kardiovaskuläre System 139
5.1 Allgemeines 141
5.1.1 Anatomie und Physiologie 141
5.1.2 Auskultation des Herzens 142
5.1.3 Orientierende Beurteilung des Herzrhythmus ohne EKG 144
5.1.4 Schreiben und Interpretieren eines EKG 145
5.2 Herzgeräusche 147
5.2.1 Systolische Herzgeräusche 147
5.2.2 Diastolische Herzgeräusche 152
5.3 Rhythmusstörungen 154
5.3.1 Atriale Rhythmusstörungen 154
5.3.2 Störungen des Reizleitungssystems 168
5.3.3 Ventrikuläre Rhythmusstörungen 173
5.3.4 Kreislaufstillstand 178
5.3.5 Herzschrittmacher 180
5.4 Blutdruckstörungen 181
5.4.1 Hypertonie 181
5.4.2 Hypotonie 193
5.5 Synkopen 194
5.5.1 Einteilung der Synkopen 194
5.5.2 Weitere Diagnostik bei Synkopen 196
5.6 Schockformen (allgemein) 197
5.7 Herzinsuffizienzen 199
5.7.1 Chronische Herzinsuffizienz 199
5.7.2 Akute Herzinsuffizienz 202
5.8 Erkrankungen der Herzkranzgefäße 204
5.8.1 Koronare Herzkrankheit 204
5.8.2 Akutes Koronarsyndrom mit Myokardinfarkt 206
5.9 Präoperatives kardiologisches Risikoassessment 212
5.10 Gefäßverschlüsse 213
5.10.1 Thromboembolien 213
5.10.2 Periphere arterielle Verschlusskrankheit 219
5.11 Karditiden 221
6 Das endokrine System 223
6.1 Glukosestoffwechsel 225
6.1.1 Allgemeines 225
6.1.2 Diabetes mellitus 1
6.1.3 Hypoglykämie 244
6.2 Fettstoffwechsel 246
6.2.1 Allgemeines 246
6.2.2 Atherosklerose 248
6.2.3 Dyslipidämien 249
6.3 Harnsäurestoffwechsel 254
6.3.1 Allgemeines 254
6.3.2 Hyperurikämie und Arthritis urica (Gicht) 255
6.4 Schilddrüse 258
6.4.1 Anatomie und Physiologie 258
6.4.2 Funktionen der Schilddrüse 259
6.4.3 Regulierung der Hormonausschüttung 260
6.4.4 Allgemeines zur Diagnostik von Schilddrüsenerkrankungen 261
6.4.5 Hyperthyreosen 263
6.4.6 Sonderfall Amiodaron-induzierte Schilddrüsendysfunktion (Hyper- und Hypothyreose) 266
6.4.7 Hypothyreose 267
6.4.8 Non-thyroidal-Illness-Syndrom 268
6.4.9 Schilddrüsenkarzinome 269
6.4.10 Thyreoiditiden 273
6.5 Nebenschilddrüse 275
6.5.1 Anatomie und Physiologie 275
6.5.2 Hypoparathyreoidismus 276
6.5.3 Management nach Thyreoidektomie 277
6.5.4 Hyperparathyreoidismus 277
6.6 Nebenniere 279
6.6.1 Anatomie und Physiologie der Nebenniere 279
6.6.2 Die Kortikosteroide im Einzelnen 279
6.6.3 Erkrankungen der Nebennierenrinde 281
6.6.4 Erkrankung des Nebennieremarks 286
6.7 Hypophysäre und periphere Störungen des ADH-Systems 289
6.7.1 Diabetes insipidus 289
7 Das Blut und die blutbildenden Organe 293
7.1 Allgemeines 295
7.1.1 Hämatopoese 297
7.2 Hämostase und Thrombose 300
7.2.1 Primäre Hämostase 300
7.2.2 Thrombosierung 300
7.2.3 Sekundäre Hämostase, Aktivierung von Fibrinogen 301
7.3 Antithrombotische Faktoren und Thrombolyse 303
7.3.1 Antithrombin 303
7.3.2 Thrombomodulin, Protein S und Protein C 303
7.3.3 Plasmin, Fibrinolyse 303
7.4 Rotationsthrombelastometrie (ROTEM®) 304
7.4.1 ROTEM®-Parameter 305
7.4.2 ROTEM®-Testformen 305
7.5 Aktiviertes-Protein-C-Resistenz: Faktor-V-Leiden-Mutation 307
7.6 Anämien 308
7.6.1 Allgemeines 308
7.6.2 Anämien durch verzögerte oder reduzierte Produktion 310
7.6.3 Eisenmangelanämie 310
7.6.4 Vitamin-B12- und Folsäuremangelanämie 312
7.6.5 Anämie bei chronischer Erkrankung 314
7.6.6 Renale Anämie 315
7.6.7 Hämolytische Anämie 316
7.7 Myelodysplastisches Syndrom 317
7.8 Neutropenie 318
7.9 Thrombozytopenie 318
7.9.1 EDTA-induzierte Pseudothrombozytopenie 320
7.9.2 Heparin-induzierte Thrombozytopenie 320
7.9.3 Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura 323
7.10 Hämolytisch-urämisches Syndrom 323
7.11 Transfusion und Kompatibilität von Blutprodukten 324
7.11.1 Indikationen für eine Bluttransfusion 324
7.11.2 Blutgruppen und Blutgruppenkompatibilität 325
7.11.3 Erythrozytenkonzentrate 326
7.11.4 Thrombozytenkonzentrate 326
7.11.5 Gefrorenes Frischplasma 327
7.11.6 Prothrombinkomplex-Konzentrate 327
7.12 Lymphome 327
7.12.1 Multiples Myelom 328
7.12.2 Posttransplantationslymphoproliferative Erkrankung 330
8 Das Immunsystem 333
8.1 Allgemeines 335
8.1.1 Das angeborene Immunsystem 335
8.1.2 Das erworbene Immunsystem 340
8.2 Anaphylaxie und allergische Reaktion 340
8.2.1 Typ-1-Reaktion – Beispiel Anaphylaxie 341
8.2.2 Typ-2-Reaktion – Beispiel Transfusionsreaktion 343
8.2.3 Typ-3-Reaktion – Beispiel Serumkrankheit 343
8.2.4 Typ-4-Reaktion – Beispiel Kontaktdermatitis 344
8.2.5 Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms (DRESS) 344
8.2.6 Maligne Hyperthermie 345
8.2.7 Malignes neuroleptisches Syndrom 346
8.3 Immundefekte und Immundefizienz 347
8.3.1 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel 347
8.3.2 Humanes Immundefizienz-Virus und Acquired Immune Deficiency Syndrome 348
8.4 Neutropenie 351
8.5 Asplenie und Splenektomie 353
8.6 Grundlagen der Immunsuppression bei Transplantation solider Organe 354
8.6.1 Standardimmunsuppressiva im Überblick 355
8.7 Infektion und Inflammation 356
8.7.1 Sepsis 1
8.7.2 Akutes Lungenversagen 360
8.7.3 Karditiden 363
8.7.4 Pneumonie 367
8.7.5 Infektionen der Harnwege, Zystitis, Pyelonephritis und Urosepsis 371
8.7.6 Infektionen von peripheren und zentralen Venenkathetern 1
8.7.7 Virusinfektionen 373
Literaturverzeichnis und Empfehlungen zum Weiterlesen, Abkürzungsverzeichnis und Sachregister 381
Tabelle: B.E.R.N. (Benny’s Emergency & Rescue Notes)
2 Der Säure-Basen-Haushalt
2.1
Allgemeines
Der lateinische Ausdruck „pondus hydrogenii“, frei übersetzt „Gewicht des Wasserstoffs“, vielen eher als pH bekannt, definiert den Säuregrad einer Lösung. Reines Wasser hat einen pH-Wert von 7 und gilt als neutrale Lösung. Da es sich um einen negativen Logarithmus der Wasserstoffkonzentration (oder genauer: Wasserstoffaktivität) handelt, bezeichnen pH-Werte < 7 eine saure Lösung, während pH-Werte > 7 basische Lösungen darstellen.
Der normale pH-Wert des Blutes ist ≈ 7,4, was einer H+-Konzentration von ca. 40 nmol/l entspricht:
pH = −log [H+]
pH = −log [0,00000004]
pH = 7,397
Andere Körperflüssigkeiten haben evolutionär andere Milieus „geschaffen“, da sich diese für sie als vorteilhaft erwiesen haben. So sind Flüssigkeiten an Barrieren oder in und nach Eintrittspforten des Körpers (z.B. Magensaft, Harn, Schweiß und Vaginalflüssigkeit) überwiegend sauerer als das Blut, da dies u.a. hilft, potenzielle Erreger abzuwehren. Einige dieser Flüssigkeiten sind in der Lage, große physiologische pH-Wert-Amplituden zu erzeugen. Der pH-Wert des Blutes hingegen ist sehr eng reguliert. Sein Optimum liegt bei 7,38–7,42.
Wasserstoffionen (H+-Ionen) werden einerseits bei Routineprozessen frei und entstehen zudem vermehrt in „Notsituationen“, u.a. als Nebenprodukt bei der Energiegewinnung, z.B. bei der Umwandlung von Glukose zu Laktat unter anaeroben Bedingungen oder bei der Energiegewinnung aus Triglyceriden z.B. bei Insulinmangel (– hierzu später mehr). Außerdem können Noxen (z.B. größere Mengen Salicylate) erhöhte Mengen von H+-Ionen in den Körper einbringen oder freisetzen.
Warum lohnt es sich, den Säure-Basen-Haushalt bei Patienten optimal aufrechtzuerhalten?
Die Gründe sind natürlich vielfältig, aber ein wichtiger und häufig unterschätzter Grund soll hier stellvertretend erörtert werden, um die weitreichende Relevanz zu verdeutlichen:
Proteinstrukturen (z.B. Enzyme, Motorproteine, Strukturproteine) haben einen pH-Bereich, in dem sie optimal funktionieren. Kommt es nun beispielsweise zu einer Azidose mit starker Erhöhung der H+-Konzentration, sind Proteine in Bezug auf ihre Struktur und Funktion gefährdet, da H+ sehr reaktiv ist und z.B. die Faltung der Enzyme verändern kann, sodass Substrate nicht mehr optimal binden können. Ähnlich wie bei der (ebenfalls streng regulierten) Körpertemperatur kommt es hierdurch zu Funktionsstörungen und in Extremfällen zum Funktionsverlust der Proteine.
Merke
Die endogene Regulation der Körpertemperatur ist allen Medizinern als wichtiges physiologisches Prinzip bekannt. Neben den positiven Eigenschaften von Fieber (z.B. erhöhte Leukozytenaktivität, Denaturierung von Endotoxinen, gesteigerte T-Zell-Proliferation) kommt es bei zu hohen Körpertemperaturen auch zu schädlichen Wirkungen für den Organismus selbst, sodass antipyretische Maßnahmen zur Senkung des Fiebers und (z.B. antibiotische) Therapien zur Bekämpfung der Ursache initiiert werden, um dem entgegen zu wirken. Die – unter Umständen vitale – Gefährdung durch Hyperthermie liegt u.a. in der Tatsache begründet, dass auch körpereigene Enzyme ab einer gewissen Temperatur ihre Faltung ändern, ineffektiv werden und schlimmstenfalls ihre Funktion einstellen.
Für den Einfluss des pH-Wertes auf die Enzyme gilt dasselbe; trotzdem wird dieses Thema oftmals skotomisiert.
Eine pH-Wert-Amplitude von 7,38–7,42 stellt im Blut, wie erwähnt, das Optimum dar. Die meisten Proteinstrukturen sind aber auch in einem etwas weiteren Bereich noch adäquat funktionsfähig, sodass der Normalbereich häufig als 7,35–7,45 definiert wird.
Merke
Das Erhalten eines optimalen Blut-pH-Wertes zwischen 7,35 und 7,45 sichert u.a. eine reibungslose Enzymaktivität. Umgekehrt können pH-Entgleisungen lebensbedrohliche Zustände mit sich bringen.
Puffersysteme
Um das Säure-Basen-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, stehen dem Körper mehrere übergeordnete Mechanismen zur Verfügung. Er verfügt einerseits über Puffersysteme, wie z.B. das Bikarbonat-Puffersystem, um anfallende Wasserstoffionen (H+) aufzunehmen. Andererseits kann er über die Lunge durch Abatmung von Kohlendioxid (CO2) und über die Niere durch Ausscheidung von H+-Ionen und Rückresorption von Bikarbonat (HCO3−) auf das Gleichgewicht im Säure-Basen-Haushalt wirken.
Um zu verstehen, welche Rolle CO2 und HCO3− bei der pH-Regulation haben, sollten wir uns zunächst mit dem Kohlensäure-Bikarbonat-System beschäftigen.
H+ + HCO3– ⇌ H2CO3 ⇌ CO2 + H2O
Dieses Gleichgewicht stellt sich spontan ein, wird allerdings auch noch durch das Enzym Carboanhydrase katalysiert.
Merke
Die Carboanhydrase katalysiert oben genannte Reaktion, verglichen mit der spontanen Reaktion, ca. 107-mal so schnell. Das Enzym kommt in vielen Systemen vor, insbesondere in den Erythrozyten, was ihre enorme Wichtigkeit im Säure-Basen-Gleichgewicht unterstreicht.
Der Körper verfügt noch über zahlreiche weitere extrazelluläre und intrazelluläre Mechanismen, um H+-Ionen zu puffern. Der Einfachheit halber konzentrieren wir uns hier aber auf das Kohlensäure-Bikarbonat-System.
2.2
Blutgase: venös oder arteriell?
Kurz gesagt: Die arterielle Blutgasanalyse ist aussagekräftiger als die venöse. In der Pneumologie (oder Intensivmedizin, wo Patienten zudem häufig arterielle Zugänge haben), ist sie eine wichtige Routine. Auf der Normalstation der viszeralen Chirurgie und Medizin findet sie in Abhängigkeit von den Fragestellungen deutlich seltener statt. Arterielle Punktionen verursachen dem Patienten mehr Schmerzen, die frustrane Punktion ist häufiger als bei venösen Verlaufskontrollen und die Fehlpunktion ist unter Umständen mit höheren Komplikationen verbunden. Abgesehen von pCO2 (Kohlendioxidpartialdruck), pO2 (Sauerstoffpartialdruck) und sO2 (Sauerstoffsättigung) sind die meisten Parameter der venösen Blutgasanalyse gut verwertbar und haben nur geringe Abweichungen von der arteriellen Messung. So liegt der venöse pH-Wert ca. 0,03 niedriger als der arterielle Wert. Die venöse HCO3−-Konzentration liegt 1–3 mmol/l höher als im arteriellen Blut. Die Normwerte der arteriellen und venösen Blutgasanlyse lassen sich in Tabelle 2-1 ablesen.
Tabelle 2-1: Normwerte der Blutgasanalyse
| venös | arteriell |
| pH-Wert | 7,35–7,39 | 7,38–7,42 |
| pCO2 | 40– 50 mmHg* | 38–42 mmHg |
| pO2 | 40–60 mmHg* | 80–100 mmHg |
| HCO3– | 24–28 mmol/l | 21–26 mmol/l |
| Base Excess | 0 ± 2 | 0 ± 2 |
| O2-Sättigung | 70–80 %* | 90–100 % |
| Die mit * gekennzeichneten Werte unterliegen starken Schwankungen und sind in der venösen Blutgasanalyse mit Vorsicht zu interpretieren. Bei starker Sauerstoffausschöpfung kann der venöse Sauerstoffpartialdruck (pO2) auch niedriger sein und lässt keine absoluten Rückschlüsse auf den arteriellen pO2 zu. pCO2 : Kohlendioxidpartialdruck, HCO3−: Bikarbonat. |
Die arterielle Punktion ist allerdings unabdingbar, wenn es um die genaue Beurteilung der pO2- und pCO2-Werte geht, z.B. bei respiratorischen Störungen oder respiratorischer Kompensation von metabolischen Störungen, da diese Parameter eine große Streuung im venösen System aufweisen und keine sicheren Rückschlüsse auf die arteriellen Fraktionen zulassen.
Merke
Zur arteriellen Punktion bietet sich die...
| Erscheint lt. Verlag | 9.4.2020 |
|---|---|
| Sprache | deutsch |
| Themenwelt | Medizin / Pharmazie ► Allgemeines / Lexika |
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| ISBN-10 | 3-456-95924-9 / 3456959249 |
| ISBN-13 | 978-3-456-95924-5 / 9783456959245 |
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