Cáncer digestivo: patogenia, diagnóstico, tratamiento y prevención -

Cáncer digestivo: patogenia, diagnóstico, tratamiento y prevención (eBook)

Clinicas Iberoamericanas de Gastroenterologia y Hepatologia vol. 1
eBook Download: PDF | EPUB
2014 | 1. Auflage
192 Seiten
Elsevier Health Sciences (Verlag)
978-84-9022-684-1 (ISBN)
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  • La AEG (Asociación Española de Gastroenterología), a través de su departamento de docencia, coordina una serie de monografías que recogen la información clínica más novedososa que se está generando en esta especialidad.
  • El proyecto comienza con una serie de monografías de un elevado nivel ciéntífico y en las que participarán expertos nacionales e internacionales con una acreditada trayectoria tanto clínica como investigadora.
  • Clínicas Iberoamericanas de Gastroenterología y Hepatología nace con el objetivo de convertirse en un proyecto a largo plazo que recoja publicaciones periódicas que permitan mantener al día al lector en aquellos temas más complejos y a la vez actuales de la especialidad.
  • Cada una de las monografías estaría integrada por aproximadamente10 manuscritos orientados para que el lector pueda disfrutar de una visión global de la condición tratada.
  • En este título los autores hacen una actualización de los avances registrados en los distintos tipos de tumores del aparato digestivo como son el cáncer de esófago, cáncer colorrectal, tumores neuroendocrinos y tumores estromales, entre otros.
  • Esta monografía se dirige, no sólo al gastroenterólogo general, sino también a todos aquellos especialistas dedicados a la oncología gastrointestinal.
  • El proyecto global de AEG Clinics contará además con dos Directores de renombre que serán los doctores Antoni Castells, del, Servicio de Gastroenterología del Hospital Clinico de Barcelon y Henry Cohen, Ex-Presidente de la World Gastroenterology Organization.



    Capítulo 1

    Cáncer de esófago: patogenia, diagnóstico, tratamiento y prevención


    M.ªJ. Domper
    Á. Ferrández
    Á. Lanas

    Resumen


    El cáncer de esófago es un importante problema de salud, ya que es el octavo cáncer más frecuente en el mundo y tiene una alta mortalidad. Desde el punto de vista anatomopatológico, existen dos tipos fundamentales: el carcinoma escamoso, cuya incidencia se ha mantenido bastante estable, y el adenocarcinoma, cuya incidencia se ha visto incrementada de manera significativa durante los últimos años. Ambos tipos suelen ser asintomáticos en sus estadios iniciales; la presencia de clínica, sin embargo, suele anunciar un estadio avanzado, cuando las posibilidades terapéuticas tienen menor éxito. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y toma de biopsias, y la estadificación mediante ecoendoscopia para el diagnóstico local y TC abdominal para el diagnóstico de extensión a distancia. El tratamiento de las formas localizadas puede ser endoscópico, con tasas de recurrencia bajas cuando la indicación es adecuada. En estadios precoces, el tratamiento curativo es quirúrgico, aunque la morbilidad es alta. En estadios resecables, el tratamiento más frecuente es la neoadyuvancia con quimio- y radioterapia, seguida de cirugía con intención curativa. Sin embargo, muchos de los pacientes únicamente podrán ser tratados de manera paliativa mediante tratamiento oncológico o con prótesis autoexpandibles colocadas por vía endoscópica. Por último, la evidencia disponible sobre la prevención es escasa, existiendo datos contradictorios sobre la utilidad del seguimiento endoscópico en pacientes con esófago de Barrett.

    Palabras clave


    carcinoma escamoso de esófago
    adenocarcinoma esofágico
    esófago de Barrett
    neoplasia de esófago

    Epidemiología


    El carcinoma de esófago es el octavo cáncer más frecuente en el mundo. En 2013 se estimó que 17.990 personas iban a ser diagnosticadas de esta enfermedad en EE. UU., de las cuales 15.210 fallecerían por este motivo. Para el año 2015, se calcula una incidencia en España, Centroamérica y Sudamérica de 2.218, 1.759 y 19.966 casos, respectivamente, para ambos sexos. La incidencia del cáncer de esófago presenta una de las variaciones más importantes en el planeta, habiendo diferencias de hasta 60 veces entre zonas endémicas y zonas de baja incidencia1. Las áreas de prevalencia más elevada son el sudeste de África, Irán, India y China («cinturón asiático del cáncer de esófago»)2,3.
    Los tipos histológicos más frecuentes son el carcinoma escamoso de esófago (CEE), que tiende a localizarse en el tercio medio y superior del esófago, y el adenocarcinoma, que suele localizarse a nivel del esófago distal y/o unión esofagogástrica. Entre ambos representan más del 95% de los tumores de esófago, existiendo otros tumores malignos y benignos a los que no haremos referencia en este capítulo. La incidencia global del cáncer de esófago en países occidentales se ha incrementado en un 15-20% en los últimos 30 años, observándose un cambio en la tendencia de acuerdo con el patrón histológico (fig. 1-1). Tradicionalmente el carcinoma predominante ha sido el escamoso, cuya incidencia ha permanecido estable, mientras se observa un aumento de la incidencia del adenocarcinoma, que ha cuadriplicado sus tasas y es, de hecho, el tipo más frecuente en países como EE. UU. y Europa occidental1,2,4,5.
    Figura 1-1 Incidencia del cáncer de esófago. (Extraído de Globocan. IARC3.)

    Factores de riesgo


    Los factores de riesgo comunes en ambos tipos histológicos son el tabaco, la radioterapia, el sexo masculino y la edad avanzada. Respecto al tabaco, un metaanálisis de cuatro estudios de cohortes y 11 estudios de casos y controles basados en población japonesa estimó que el riesgo relativo (RR) global de los fumadores respecto a los no fumadores era de 2,7 (IC 95%, 1,64-4,45) tras ajustar por ingesta de alcohol. El RR de los fumadores actuales y exfumadores, respecto de los que nunca habían fumado, era de 3,73 (IC 95%, 2,16-6,43) y 2,21 (IC 95%, 1,6-3,06), respectivamente6. Se conoce que existe una relación dosis-respuesta y, además, el riesgo no desaparece tras el abandono del hábito tabáquico1. En relación con la radioterapia aplicada sobre el mediastino, es frecuente en pacientes con neoplasias previas, como el cáncer de mama o linfomas7. Se ha demostrado que es más frecuente en el varón, en una relación aproximada de 2:1 respecto a la mujer, y que su incidencia aumenta con la edad1,4.

    Carcinoma escamoso


    Como factores de riesgo específicos del CEE destacan el alcohol, otros irritantes crónicos y otros factores poco frecuentes. El alcohol aumenta el riesgo de carcinoma escamoso y también de neoplasias de cabeza y cuello, las cuales pueden aparecer de manera sincrónica o metacrónica, manteniendo una relación dosis-respuesta, al igual que ocurre con el tabaco8, pero, a diferencia de este, el riesgo desaparece tras la abstinencia, para lo cual deben pasar al menos 16 años9. En un metaanálisis de cuatro estudios de cohortes y nueve estudios de casos y controles, de población japonesa, se calcula que el RR de los bebedores respecto a los no bebedores, ajustado por el hábito tabáquico, es de 3,36 (IC 95%, 1,66-6,78)8.
    El acetaldehído, un metabolito que deriva de la transformación del etanol, es catalizado por medio de la aldehído deshidrogenasa en acetato, eliminándose de la circulación sanguínea. La International Agency for Research of Cancer (IARC) ha catalogado al acetaldehído como posible causa intermedia entre el alcohol y el daño crónico sobre el esófago, al ser una sustancia oxidativa de características oncogénicas. Se ha comprobado que esta sustancia está aumentada en la sangre de determinadas poblaciones asiáticas, debido a que en esta comunidad existen polimorfismos genéticos de aldehído deshidrogenasa (p. ej., Glu504Lys). Estos polimorfismos conducen a un menor metabolismo del acetaldehído, explicando un incremento de sus niveles plasmáticos circulantes tras la ingesta de alcohol, y un efecto lesivo sobre el esófago8. Esto podría explicar en parte la distribución geográfica de este subtipo de cáncer esofágico, tan común en poblaciones asiáticas. Otros irritantes crónicos de la mucosa esofágica derivan de la fermentación de restos acumulados. Tal es el caso de pacientes con acalasia o divertículos esofágicos. Los cáusticos son sustancias corrosivas que entran en contacto con la mucosa esofágica, habitualmente en el contexto de intentos autolíticos, y se sabe que su ingesta aumenta la incidencia de CEE hasta 30-40 años después, apareciendo a menudo sobre una estenosis previa2. Las bebidas extremadamente calientes también se han considerado como sustancias irritantes para la mucosa esofágica. Así, una revisión sistemática de 59 artículos de casos y controles y cohortes encontró que existía una relación significativa entre la temperatura de ciertas bebidas (café, té y mate) y la incidencia de CEE. Los resultados de dicho estudio, no obstante, deben ser tomados con cautela, ya que se exponen de forma cualitativa, sin intervalos de confianza y sin ajustar en el análisis multivariante por los componentes químicos y posibles contaminantes externos que pueden acompañar a la sustancia fundamental del estudio10. Por último, existen otros factores etiológicos infrecuentes, entre los que se incluyen la tilosis (enfermedad genética rara, autosómica dominante, con un riesgo de cáncer esofágico a los 70 años del 95%) y el síndrome de Plummer-Vinson2. En relación con otros potenciales factores, se sabe que el CEE es inversamente proporcional al estatus social, y que una dieta pobre en frutas, verduras y pescado aumenta su incidencia, al igual que una dieta rica en carnes rojas y manufacturadas2,11.

    Adenocarcinoma


    Los factores de riesgo principales son la obesidad, la raza blanca, la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), el esófago de Barrett (EB) y la infección por Helicobacter pylori.
    La obesidad tiene dos...

    Erscheint lt. Verlag 24.11.2014
    Mitarbeit Herausgeber (Serie): Henri Cohen
    Sprache spanisch
    Themenwelt Medizinische Fachgebiete Innere Medizin Gastroenterologie
    Medizin / Pharmazie Medizinische Fachgebiete Onkologie
    ISBN-10 84-9022-684-9 / 8490226849
    ISBN-13 978-84-9022-684-1 / 9788490226841
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