Neuropsychologie psychischer Störungen (eBook)

Prof. Dr. Stefan Lautenbacher, Universität Bamberg.Prof. Dr. Siegfried Gauggel, Universität Aachen.

Title Page 3
Copyright Page 4
Geleitwort zur 2. Auflage 5
Geleitwort zur 1. Auflage 6
Vorwort zur 2. Auflage 7
Vorwort zur 1. Auflage 8
Table of Contents 9
Autorenverzeichnis 16
1 Einführung 18
1.1 Neue Anforderungen an die Neuropsychologie 19
1.2 Zum Inhalt 21
1.3 Literatur 22
2 Entwicklung und Stand der Psychiatrie und der Neuropsychologie 23
2.1 Eine vorläufige Antwort1 24
2.1.1 Die moderne klinische Neuropsychologie 24
2.2 Eine kurze Geschichte der Psychiatrie 25
2.2.1 Dominanz der Moral-und Naturphilosophie 25
2.2.2 Die Medizin wird zur Natur wissenschaft, die Psychiatrie eine Domäne der Mediziner 26
2.2.3 Wilhelm Griesinger und die biologischen Grundlagen psychischer Störungen 26
2.2.4 Wilhelm Griesinger bringt die Psychiatrie an die Universität und die Anstaltsleiter gegen sich auf 27
2.2.5 Die Lokalisation von Hirnfunktionen und die Bedeutung Franz Joseph Galls 28
2.2.6 Emil Kraepelin etabliert die Psychiatrie als Wissenschaft 30
2.2.7 Die Abkehr von der biologischnaturwissenschaftlich orientierten Psychiatrie 31
2.2.8 Was werden die nächsten Jahre bringen? 32
2.3 Die Entwicklung der klinischen Neuropsychologie 32
2.3.1 Psychotechnik und Hirnpathologie als Grundlagen der klinischen Neuropsychologie 33
2.3.2 Die »Entwicklung« der klinischen Neuropsychologie bis zum Ende des 2.Weltkrieges 34
2.3.3 Die Wiederentstehung der klinischen Neuropsychologie nach dem 2.Weltkrieg 34
2.4 Klinische Neuropsychologie: Eigendefinition oder flexible Anpassung und Erweiterung? 36
2.5 Ausblick 37
2.6 Literatur3 38
3 Der Beitrag der Neuropsychologie für die Psychiatrie 40
3.1 Die Rolle der Neuropsychologie in der Psychiatrie 41
3.1.1 Hypothese einer »gemeinsamen Endstrecke« 42
3.1.2 Aufgabe der Neuropsychologie 43
3.2 Schizophrenie 44
3.2.1 Neuropsychologische Störungen und Störungsmuster 44
3.2.2 Arbeitsgedächtnis und exekutive Funktionen 45
3.2.3 Visuelle Informations-verarbeitung und Blickmotorik 46
3.3 Affektive Störungen 49
3.4 Neue Entwicklungen 50
3.4.1 Kognitive Funktionsstörungen als Prädiktoren für den Krankheitsverlauf und die Ansprechbarkeit auf pharmakologische Therapien 50
3.4.2 Neuropsychologische Aspekte normalen und pathologischen Alterns 51
3.5 Neuropsychologische Rehabilitation in der Psychiatrie? 51
3.6 Literatur 54
4 Der »kognitive Kern« der Neuropsychologie 57
4.1 Vorbemerkung 58
4.2 Aufgaben und Ziele der neuropsychologischen Diagnostik 58
4.3 Die ICF 59
4.4 Die neuropsychologische Untersuchung 61
4.4.1 Anamnese und Fremdanamnese 61
4.4.2 Die testpsychologische Untersuchung 63
4.4.3 Die Verhaltensbeobachtung 65
4.5 Diagnostik unterschiedlicher Funktionsbereiche 66
4.5.1 Aufmerksamkeit 66
4.5.2 Lernen und Gedächtnis 70
4.5.3 Exekutive Hirnfunktionen (»Planen und Handeln«) 72
4.5.4 Andere kognitive Funktionsbereiche 74
Räumliche Wahrnehmungsleistungen 74
Sprache 75
Intelligenz 75
4.5.5 Affektivität und Persönlichkeit 76
4.6 Literatur 78
5 Neuropsychologie der Motivation 80
5.1 Historisches 81
5.2 Störungen der Motivation1 bei verschiedenen Krankheitsbildern 82
5.3 Apathiesyndrom – Eine schwere Störung der Motivation 84
5.4 Differenzialdiagnose der Apathie 85
5.5 Verfahren zur Diagnostik von Motivationsstörungen 86
5.6 Fremd- und Selbstbeurteilungsverfahren 87
»Children‘sMotivation Scale« (CMS). 89
Das Neuropsychiatrische Inventar (NPI). 89
»Dementia Apathy Interview and Rating« (DAIR). 90
Lille Apathy Rating Scale (LARS). 91
»Percent Participations Index« (PPI). 91
5.7 Andere Verfahren zur Erfassung von Motivationsstörungen 91
»Card-Arranging Reward Responsivity Objective Test« (CARRO-Test). 91
Aktigraphie. 93
5.8 Funktionelle Neuroanatomie der Motivation 94
5.9 Therapeutische Interventionen bei Motivationsstörungen 98
5.10 Fazit 99
5.11 Literatur 100
6 Bildgebende Verfahren bei psychischen Störungen 102
6.1 Forschungsansätze der Neurowissenschaften 103
6.2 Modell über Hirnfunktion 103
6.3 Bildgebende Verfahren: Darstellung von Hirnstruktur und -funktion 106
6.3.1 Makromorphologische Bildgebung 106
6.3.2 Mikromorphologie: Diffusions-Tensor-Bildgebung 107
6.3.3 Funktionelle Bildgebung 107
Nuklearmedizinische Methoden 107
Funktionelle Kernspintomographie 108
6.3.4 Biochemische Bildgebung: MR-Spektroskopie 112
6.4 Befunde zur Bildgebung in der Psychiatrie 113
6.4.1 Angststörung 113
6.4.2 Affektive Störung 114
6.4.3 Zwangsstörung 116
6.4.4 Posttraumatische Stresserkrankung 117
6.4.5 Substanzabhängigkeit 118
6.4.6 Schizophrenie 120
6.4.7 Demenzen 124
M. Alzheimer 124
Lewy-Körper-Demenz 126
Vaskuläre Demenz 127
6.5 Ausblick für die Neuropsychologie in der Psychiatrie 127
6.6 Literatur 129
7 Psychoendokrine Aspekte neuropsychologischer Funktionen: Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse 134
7.1 Neuroendokrinologie der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse 135
7.2 Methodische Aspekte 139
7.3 Neuropsychologische Wirkungen der Hormone der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse 140
7.3.1 Kortisol und Gedächtnis 140
Deklaratives und nondeklaratives Gedächtnis 140
Kortikosteroideffekte 141
Spezifische Kortikosteroideffekte in Humanstudien 143
Differenzielle Wirkung von Kortikosteroiden auf emotionale vs. neutrale Gedächtnisinhalte 144
Gedächtniseffekte von ACTH und CRH 146
7.3.2 ACTH und Aufmerksamkeit 146
Ereigniskorrelierte Hirnpotenziale zur Identifizierung aufmerksamkeitserweiternder Wirkungen 147
ACTH-Effekte im Paradigma zum dichotischen Hören 147
Dimensionale Komplexität des EEG als Indikator zur Identifizierung auf merksamkeitserweiternder Wirkungen 148
Behaviorale Aufmerksamkeitsmaße 148
Effekte von CRH und Kortisol auf Aufmerksamkeit 149
7.3.3 CRH vs. Kortisol, Angst und Depression 150
Implikationen hinsichtlich affektiver Erkrankungen 151
7.4 Literatur 153
8 Genetische Aspekte der Neuropsychologie psychischer Störungen 157
8.1 Genetik psychischer Störungen 158
8.2 Genetische Aspekte der Neuropsychologie einzelner psychischer Störungen 161
8.2.1 Schizophrenie 161
Neuropsychologische Funktionsstörungen bei Verwandten schizophrener Patienten 161
Neurophysiologische Besonderheiten. 162
»Endophänotypen« 163
Die Bedeutung neuropsychologischer Funktionsdefizite im Verlauf der Erkrankung 164
Schizophrenie – eine neuronale Entwicklungsstörung? 165
Neuropsychologische Funktionsstörungen als Einflussfaktoren 165
Genetische Defekte können zu neuropsychologischen Störungen und zu Psychosen führen 166
8.2.2 Affektive Störungen 168
8.2.3 Zwangserkrankungen 168
8.2.4 Entwicklungsstörungen 169
Autismus 169
Hyperkinetische Störungen 169
8.2.5 Degenerative Erkrankungen 170
Demenzen 170
M. Parkinson 171
Huntington-Chorea 171
8.2.6 Alkoholabhängigkeit 171
8.3 Molekulargenetik kognitiver Funktionen 172
8.4 Literatur 174
9 Neuropsychologie des Schlafes 177
9.1 Neuropsychologische Funktionen des normalen Schlafs 178
9.1.1 Gedächtniskonsolidierung im Schlaf 178
9.1.2 Deklaratives vs. nondeklaratives Gedächtnis 182
9.2 Die Rolle verschiedener Schlafphasen 182
9.2.1 Erste Studienergebnissemithilfe der selektiven REM-Schlaf-Deprivation 182
9.2.2 Methodische Verbesserungen durch das Untersuchungsparadigma des Nachthälften vergleichs 185
9.2.3 Reaktivierung als zugrunde liegender Mechanismus 188
9.3 Emotionale Verarbeitung im Schlaf 189
9.3.1 Emotionale Gedächtnisbildung 189
9.3.2 Emotionale Bewertungsprozesse 190
9.3.3 Klinische Implikationen 190
9.4 Wahrnehmung und Aufmerksamkeit während des Schlafes 191
9.5 Neuropsychologische Auswirkungen von Schlafdeprivation 192
9.5.1 Effekte totaler Schlafdeprivation 193
9.5.2 Exekutive Funktionen 193
9.5.3 Aufmerksamkeit 194
9.5.4 Gedächtnis 195
9.5.5 Sprache 196
9.5.6 Emotionen 196
9.6 Effekte partieller Schlaf deprivation und interindividuelle Differenzen 197
9.7 Schlaf und präfrontale Funktionen bei neuro psychologischen Störungen 197
9.8 Literatur 198
10 Neuropsychologie der Angststörungen 201
10.1 Neuropsychologische Befundebei Patienten mit Panikstörung 202
10.2 Neuropsychologische Befunde bei Patienten mit sozialer Phobie 205
10.3 Neuropsychologische Befunde bei generalisierter Angststörung 205
10.4 Aufmerksamkeits- und Gedächtnisverzerrungen bei angstbezogenem Reizmaterial 206
10.5 Wirkung von Benzodiazepinen auf neuropsychologische Funktionen 207
10.6 Literatur 209
11 Neuropsychologie affektiver Störungen 210
11.1 Neuropsychologische Beeinträchtigungen bei affektiven Störungen 211
11.2 Art und Häufigkeit der neuropsychologischen Auffälligkeiten 212
11.2.1 Profil neuropsychologischer Beeinträchtigungen 212
Depression 212
Aufmerksamkeit 212
Alertness/Verarbeitungsgeschwindigkeit und selektive Aufmerksamkeit 212
Geteilte Aufmerksamkeit 212
Vigilanz/Daueraufmerksamkeit 212
Exekutivfunktionen 213
Flexibilität und Inhibition 213
Planung 213
Konzeptbildung 213
Gedächtnis 213
Explizites und Implizites Gedächtnis 213
Kurzzeit- und Arbeitsgedächtnis 214
Weitere Funktionen 214
Zusammenfassende Bewertung 215
Manie 215
11.2.2 Häufigkeit neuropsychologischer Beeinträchtungen und weitere Einflussfaktoren 218
Subtypen und Schweregrad affektiver Störungen 218
Alter der Patienten 219
Motivation und Verarbeitung von Misserfolg 220
Medikation und EKT 220
Allgemeine Aufgabeneigenschaften: Itemvalenz, Zeitbegrenzung und Computerverfahren 221
11.3 Neuronale Grundlagen neuropsychologischer Auffälligkeiten 221
11.3.1 Neuropsychologie und Bildgebung 221
11.3.2 Integrierende Modelle und pathophysiologische Mechanismen 224
11.4 Therapiesensitivität neuropsychologischer Beeinträchtigungen 224
11.4.1 Querschnittsstudien 225
11.4.2 Verlaufsstudien 225
11.4.3 Neuropsychologische Leistungen im Tagesverlauf 226
11.4.4 Neuropsychologische Defizite bei affektiven Störungen: Trait oder State? 226
11.5 Literatur 227
12 Neuropsychologie der Zwangsstörung 230
12.1 Das Standardmodell des Zwangssyndroms als Angststörung 231
12.2 Verhaltensneuropsychologie der Zwangsstörung 232
12.2.1 Verhaltensbeobachtung 232
12.2.2 Neuropsychologische Befunde 233
12.2.3 Ergebnisse der Bildgebung 237
12.2.4 Psychopharmakologie: Die Rolle des serotonergen Systems 238
12.2.5 Neuroanatomie,Elektrophysiologie und Neurochirurgie 240
12.3 Modellbildung 241
12.3.1 Biologische Grundlagen 241
12.3.2 Das Konzept der Zwangsspektrumsstörungen 243
12.3.3 Verhaltensneuropsychologische Synopsis 245
12.4 Literatur 248
13 Neuropsychologie der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) 252
13.1 Trauma und PTBS 253
13.2 Pathogenese der PTBS 254
13.3 Risikofaktoren und Komorbidität der PTBS 255
13.4 Psychobiologie der PTBS 263
13.4.1 Physiologische Korrelate der PTBS 263
13.4.2 Ergebnisse aus der Bildgebung bei der PTBS: MRT, PET und SPECT 265
13.5 Modelle zur Entstehung der PTBS 269
13.6 Neurokognition der PTBS 273
13.7 Ausgewählte kognitive Modelle der PTBS 282
13.8 Literatur 285
14 Neuropsychologie der Alkoholabhängigkeit 296
14.1 Kognitive Beeinträchtigungen als Folge des Konsums psychotroper Substanzen 297
14.2 Persistierende substanzinduzierte amnestische Störung: Das Korsakoff-Syndrom 299
14.2.1 Klinisches Bild 299
14.2.2 Neuropsychologische Befunde 300
Beeinträchtigungen verschiedener Gedächtniskomponenten 302
14.2.3 Neuropathologische Befunde 303
14.3 Das Ausmaß kognitiver Beeinträchtigungen alkohol abhängiger Patienten 304
14.3.1 Testpsychologische Befunde 304
14.3.2 Vergleiche zwischen alkoholabhängigen und hirnorganisch geschädigten Patienten 305
14.4 Dimensionen der kognitiven Beeinträchtigung alkoholabhängiger Patienten 306
14.4.1 Beeinträchtigungen spezifischer Funktionsbereiche 307
14.4.2 Lokalisierbarkeit von Defiziten 308
14.4.3 Risikofaktoren für kognitive Beeinträchtigungen 309
14.4.4 Restitution der kognitiven Beeinträchtigungen 311
14.5 Strukturelle Veränderungendes Gehirnes bei alkoholabhängigen Patienten 313
14.6 Konsequenzen der kognitiven Beeinträchtigungen für die Therapie 315
14.6.1 Der Einfluss kognitiver Beeinträchtigungen auf den Therapieerfolg 315
14.6.2 Rehabilitationansätze bei kognitiven Beeinträchtigungen alkoholabhängiger Patienten 317
14.7 Literatur 318
15 Neuropsychologie des Ecstasy-Abusus 320
15.1 Neurotoxizität von Ecstasy – Tierexperimentelle Untersuchungen 322
15.2 Neurotoxizität von Ecstasy –Relevanz für den Menschen 323
15.3 Kognition bei Ecstasykonsumenten 324
15.4 Literatur 330
16 Neuropsychologie der Essstörungen 332
16.1 Neuropsychologische Befunde bei Patienten mit Anorexia nervosa und Bulimia nervosa während der akuten Erkrankungsphase 333
16.2 Neuropsychologische Befunde nach Abschluss der Therapie 337
16.3 Neuropsychologische Befunde als Prädiktor für den Therapieerfolg? 339
16.4 Neuropsychologisches Profil von Therapieabbrechern 339
16.5 Neuropsychologisches Profil und Psychopathologie 339
16.6 Literatur 341
17 Neuropsychologie der Schizophrenie 342
17.1 Bedeutung neuropsychologischer Störungen 343
17.2 Aufmerksamkeitsstörungen 344
17.3 Gedächtnisstörungen 346
17.4 Störungen der Exekutivfunktionen 348
17.5 Störungen des Arbeitsgedächtnisses 349
17.6 Ursachen der neuropsychologischen Defizite 349
17.7 Einfluss von Psychopharmaka 351
17.8 Neuropsychologische Prognostik des Krankheitsverlaufsund der Rehabilitation 353
17.9 Neuropsychologische Therapie 354
17.10 Literatur 355
18 Neuropsychologie der Demenz 358
18.1 Grundlagen 359
18.2 Diagnostische Kriterien und Nosologie 359
18.3 Neuropsychologische Untersuchung 361
18.3.1 Kontext und Ziele 361
18.3.2 Instrumente 363
18.4 Neuropsychologische Befunde 371
18.4.1 Alzheimer-Demenz 371
18.4.2 Vaskuläre Demenzen 375
18.4.3 Frontotemporale Demenz 377
18.5 Differenzialdiagnostische Probleme 379
18.5.1 Früherkennung 379
18.5.2 Verschiedene Demenzformen 381
18.5.3 Demenz vs. Depression 381
18.6 Neuropsychologische Intervention 384
18.6.1 Kognitive Trainingsprogramme 384
18.6.2 Selbst-Erhaltungs-Therapie 387
18.7 Neuropsychologische Prävention 388
18.8 Literatur 390
19 Neuropsychologie der Borderline-Persönlichkeitsstörung 393
19.1 Einführung in die Borderline-Persönlichkeitsstörung 394
19.2 Profil neuropsychologischer Defizite bei BPS 395
19.2.1 Gedächtnis 395
19.2.2 Aufmerksamkeit 395
19.2.3 Exekutivfunktionen 395
19.2.4 Visuoräumliche Funktionen 399
19.2.5 Emotionale Faktoren 399
19.2.6 Leistungskonsistenz 399
19.2.7 Zusammenfassende Gewichtung der Befunde 400
19.3 Neurobiologische Befunde 401
19.3.1 Strukturelle und spektroskopische Bildgebungsbefunde 401
19.3.2 Funktionelle Bildgebungsbefunde 402
19.3.3 Befunde zur Stresshormonachse 404
19.3.4 Zusammenfassung der neurobiologischen Befunde 405
19.3.5 Die Bedeutung komorbider Erkrankungen für das Verständnis neuropsychologischer Auffälligkeiten bei BPS 405
19.4 Literatur 407
20 Neuropsychologie von tiefgreifenden Entwicklungsstörungen 409
20.1 Was sind Entwicklungsstörungen? 410
20.1.1 Tiefgreifende Entwicklungsstörungen 410
20.1.2 Umschriebene Entwicklungsstörungen 411
20.1.3 Bedeutung der Entwicklungsdimension bei anderen Störungen 412
20.2 Tiefgreifende Entwicklungsstörungen 412
20.2.1 Frühkindlicher Autismus 412
20.2.2 Neuropsychologische Auffälligkeiten 413
20.2.3 Diagnostik und Differenzialdiagnostik 418
20.2.4 Asperger-Syndrom und High Functioning Autism (HFA) 421
Neuropsychologische Auffälligkeiten 422
Diagnostik und Differenzialdiagnostik 424
Modellvorstellungen zur Ätiologie von Autismus-Spektrum-Störungen 425
Interventions- und Therapieansätze bei Autismus-Spektrum-Störungen 432
20.3 Literatur 435
21 Neuropsychologie von umschriebenen Entwicklungsstörungen 440
21.1 Lese-Rechtschreib-Störung (Legasthenie) 441
21.1.1 Neuropsychologische Auffälligkeiten 441
21.1.2 Auditive Wahrnehmung 441
Wahrnehmung nichtsprachlicher Reize 442
Sprachwahrnehmung und -verarbeitung 442
Zusammenhang zwischen der Wahrnehmung nichtsprachlicherReize, Sprachwahrnehmung und LRS 444
Phonologische Bewusstheit und LRS 444
Verarbeitungsgeschwindigkeit 445
21.1.3 Visuelle Wahrnehmung 445
Wahrnehmung von nichtsprachlichen visuellen Reizen 445
Bewegungswahrnehmung 446
Orthografisches Wissen 446
Gedächtnisfunktionen 446
21.1.4 Diagnostik neuropsychologischer Auffälligkeiten der LRS 446
21.1.5 Modellvorstellungen zur Ätiologie 447
21.1.6 Auditive Wahrnehmung 448
Visuelle Wahrnehmung 449
21.1.7 Interventions-und Therapieansätze 450
Therapie von auditiven Wahrnehmungsstörungen 450
Förderung von phonologischer Bewusstheit 451
Therapie von visuellen Wahrnehmungsstörungen 452
21.2 Rechenstörung 452
21.2.1 Neuropsychologische Auffälligkeiten 452
21.2.2 Diagnostik 454
Diagnostik neuropsychologischer Auffälligkeiten 454
21.2.3 Modellvorstellungen zur Ätiologie 455
21.2.4 Interventions und Therapieansätze 458
21.3 Literatur 459
22 Neuropsychologie der Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung (ADHD) 462
22.1 Klinik und Epidemiologie 463
22.2 Komorbiditäten 466
22.3 Ätiologische Modelle der ADHD 468
22.3.1 Kognitive Modelle 469
22.3.2 Neurobiologische Modelle 469
22.3.3 Dopaminhypothese 470
22.3.4 Noradrenerge Hypothese 471
22.3.5 Serotoninerge Hypothese 471
22.4 Bildgebung 472
22.4.1 Morphometrische Befunde 472
22.4.2 Funktionelle Studien 472
22.4.3 Evozierte Potenziale und Befunde der transkraniellen Magnetstimulation 473
22.5 Genetik 474
22.6 Neuropsychologische Befunde bei nichtmedizierten ADHD-Patienten 476
22.6.1 Aufmerksamkeit 476
22.6.2 Exekutive Funktionen 477
22.6.3 Lernen und Gedächtnis 478
22.6.4 Neuropsychologische Befunde im Entwicklungsverlauf 478
22.6.5 Neuropsychologische Veränderungen unter Medikation 479
22.7 Vorschlag eines diagnostischen Prozederes 480
22.8 Literatur 481
23 Bildgebende Verfahren und deren Bedeutung für die Psychotherapie 485
23.1 Bildgebung und die Pathophysiologie psychischer Störungen 486
23.2 Plastizität des Gehirnes 486
23.3 Veränderung metabolischer Aktivitäten durch Psychopharmaka 487
23.4 Veränderung metabolischer Aktivitäten durch psychotherapeutische Interventionen 488
23.5 Veränderung metabolischer Aktivitäten durch Stimmungsinduktion/Meditation 494
23.6 Vorhersage des Therapieerfolges anhand von spezifischen Hirnaktivierungen 496
23.7 Fazit und Ausblick 497
23.8 Literatur 499
24 Neuropsychologische Therapie psychischer Störungen 501
24.1 Neurokognitive Dysfunktionen psychischer Erkrankungen 502
24.1.1 Wahrnehmung und Aufmerksamkeit 502
24.1.2 Lernen und Gedächtnis 503
24.1.3 Exekutive Funktionen 506
24.2 Neurokognitive Trainingsmaßnahmen 508
24.2.1 Traditionelle Trainingsverfahren 508
24.2.2 PC-gestützte Trainingsverfahren 509
PC-gestütztes kognitives Training: Anwendungsbeispiel 512
24.3 Wirksamkeit neurokognitiver Trainingsmaßnahmen 516
24.3.1 Horizontale Generalisierungseffekte 516
24.3.2 Vertikale Generalisierungseffekte 525
24.4 Literatur 530
25 Klinisch-Neuropsychologische Aspekte der Therapie mit Psychopharmaka 533
25.1 Psychopharmakologie und Psychiatrie 534
25.2 Pharmakoepidemiologie 535
25.3 Benzodiazepine 536
25.3.1 Einteilung und Pharmakologie 536
25.3.2 Effekte auf neuropsychologische Funktionen 537
25.4 Antidepressiva 538
25.4.1 Einteilung und Pharmakologie 538
25.4.2 Effekte auf neuropsychologische Funktionen 541
25.5 Antipsychotika 543
25.5.1 Einteilung und Pharmakologie 543
25.5.2 Effekte auf neuropsychologische Funktionen 546
25.6 Antidementiva 550
25.6.1 Einteilung und Pharmakologie 550
25.6.2 Effekte auf neuropsychologische Funktionen 551
25.7 Synopsis der Effekte psychopharmakologischer Behandlung auf neuropsychologische Funktionen 552
25.8 Literatur 555
26 Ausblick: Die Neurowissenschaftenals integrative Kraft für die klinische Psychologie und Psychiatrie 558
26.1 Relevanz der Neuropsychologie für die klinische Psychologie und Psychiatrie 559
26.2 Zusammenspiel kognitive Psychologie und neurowissen schaftliche Methoden 560
26.3 Bedeutung der Plastizität des Gehirnes für die Psychotherapie 563
26.4 Grenzen eines neurobiologischen Forschungszuganges 566
26.4.1 Kulturspezifische psychische Störungen 567
26.4.2 Bedeutung der Psychologie bei der Verhaltensgenetik und der Bildgebung 568
26.5 Literatur 570
Anhang: Glossar 572
Anhang: Testglossar1 581
Index 594

15 Neuropsychologie des Ecstasy-Abusus (S. 310-311)

Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank, Joerg Daumann

15.1 Neurotoxizität von Ecstasy – Tierexperimentelle
Untersuchungen – 311
15.2 Neurotoxizität von Ecstasy – Relevanz für den Menschen – 312
15.3 Kognition bei Ecstasykonsumenten – 313
15.4 Literatur – 319

Der Begriff Ecstasy wird meistens synonym für 3,4- Methylendioxymethamphetamin (MDMA) verwandt. MDMA ist die verbreiteteste Jugenddroge nach Cannabis und in der Regel auch der einzige Inhaltsstoff der Ecstasypillen. Nur gelegentlich werden chemische Analoga wie 3,4-Methylendioxyamphetamin und 3,4-Methylendioxyethylamphetamin, die hinsichtlich ihrer Wirkungen kaum vom MDMA zu unterscheiden sind, als Ecstasy verkauft. Deutlich seltener beinhalten die Ecstasypillen andere Substanzen wie Amphetaminstimulanzien, Koffein u. a. Vereinfachend werden im Folgenden die Begriffe Ecstasy und MDMA synonym verwandt.

Ecstasy ist chemisch eng verwandt sowohl mit Amphetaminstimulanzien als auch mit Halluzinogenen (. Abb. 15.1). So überrascht es nicht, dass die drei Substanzgruppen ähnliche pharmakologische Mechanismen und physiologische Effekte haben. Stimulanzien und Ecstasy verstärken akut die Freisetzung und blockieren die Wiederaufnahme der Transmitter Dopamin (DA), Noradrenalin (NA) und Serotonin (5-HT), wobei der Schwerpunkt der Wirkungen bei Stimulanzien auf DA und NA, und bei Ecstasy auf 5-HT liegt. Im Vergleich hierzu wirken Halluzinogene hauptsächlich als direkte Agonisten an 5-HT2 Rezeptoren.

Die charakteristischen, subjektiv angenehmen psychischen Effekte von Ecstasy sind emotionaler Natur (Gefühl der Nähe zu anderen Menschen, Angstfreiheit, Glücksgefühle, Selbstakzeptanz, kommunikative Offenheit). Amphetaminähnliche und halluzinogene Effekte gehören jedoch auch zum Spektrum der psychotropen Wirkungen von Ecstasy.

In Deutschland geben nach aktuellen Berichten ca. 5% der jungen Erwachsenen Erfahrungen mit Ecstasy an, und bei ca. 15-20% dieser Personen ergeben sich Hinweise auf einen regelmäßigen Konsum bzw. Missbrauch. Das durchschnittliche Einstiegsalter liegt bei 17,4 Jahren (BzgA 2001). Besonders eng ist der Konsum von Ecstasy mit der Partyszene verbunden; so geben 50% bis sogar 80% Besucher von Großveranstaltungen an, dass sie Ecstasy konsumieren.

Ecstasy kann – wie auch die Amphetaminstimulanzien – zu schwerwiegenden akuten oder subakuten Komplikationen wie Herzinfarkte, Hirnblutungen, epileptische Anfälle, Hyperthermie, Rhabdomyolyse, Gerinnungsstörungen mit Multiorganversagen und schweren Hepatitiden führen. Diese Akutkomplikationen sind dramatisch, aber glücklicherweise angesichts der großen Verbreitung von Ecstasy eher selten. Darüber hinaus ist es aber möglich, dass der wiederholte, und vor allem der regelmäßige, hochdosierte Konsum von Ecstasy langfristig zu toxischen Schädigungen im Zentralnervensystem führt. Diese Annahme basiert auf tierexperimentellen Nachweisen langanhaltender neurotoxischer Hirnschädigungen nach Verabreichung von MDMA. Aktuelle Bildgebungsstudien ergaben Hinweise auf zumindest mittelfristige hirnstrukturelle Veränderungen bei Ecstasykonsumenten, die mit der Neurotoxizität von MDMA zusammenhängen könnten. Schließlich wurden bei Ecstasykonsumenten in einer Reihe von Studien funktionelle Auffälligkeiten, insbesondere im Bereich der Kognition beschrieben, die möglicherweise Folge der toxischen ZNS-Veränderungen sein könnten.

Nachfolgend wird der Stand des Wissens zum neurotoxischen Potenzial von MDMA und zu kognitiven Leistungen von Ecstasykonsumenten zusammengefasst. Anschließend wird die aktuelle Literatur zum Zusammenhang zwischen Ecstasykonsum und kognitiven Leistungen kritisch diskutiert.

15.1 Neurotoxizität von Ecstasy – Tierexperimentelle Untersuchungen

Tierexperimentelle Untersuchungen bei verschiedenen Spezies zeigten seit uber 20 Jahren, dass MDMA in hohen Dosen und nach wiederholten Gaben anhaltende Veranderungen serotonerger Systeme imZNS hervorruft: Es kommt zu einer Verarmung des Hirngewebes an 5-HT, seinem Hauptmetaboliten 5-Hydroxyindolessigsaure (5-HIAA) und der prasynaptischen Serotonintransporter (SERT), zu einer Konzentrationsabnahme von 5-HIAA im Liquor und zur Aktivitatsminderung des Schrittmacherenzyms der Serotoninsynthese Tryptophanhydroxylase im Hirngewebe (Green et al. 2003).

Nachanatomisch/histochemischenUntersuchungen resultieren diese lang anhaltenden Veranderungen nachMDMA-Gabe aus einer toxischen Schadigung serotonerger Axonterminale im gesamten Gehirn. Lediglich beiMausen betreffen die toxischen Veranderungen das serotonerge und das dopaminerge System.Ansonsten zeigtMDMAbei allen bisher untersuchten Spezies einschl. Primaten das Muster der selektiven Neurotoxizitat am serotonergen System.

Die Zellkorper der serotonergenNeurone liegen in den Raphekernen des Mittelhirns und projizieren mit ihren teils sehr langen Axonen in praktisch jedes Hirnareal. Der Grad der serotonergen Innervation ist jedoch unterschiedlich fur die verschiedenen Regionen, wobei der Hippokampus, die Basalganglien, der Thalamus, die Substantia nigra, die Amygdala und die primar sensorischen Rindenareale vergleichsweise dichte Projektionen aus den Raphekernen erhalten (Jacobs u.Azmitia 1992). Bei Ratten, der am umfangreichsten untersuchten Spezies, findet sich ein Jahr nach der MDMA-Exposition eine vollstandige Restitution der serotonergen Innervation in den meisten Regionen. Allerdings fanden manche Studien eine inkomplette Regeneration serotonerger Axone im Hippokampus und einigen Rindengebieten und eine uberschiesende Regeneration im Hypothalamus. Manche Spezies und Stamme zeigen starkere neurotoxische Effekte durch MDMA als andere, wobei Primaten besonders vulnerabel sowohl hinsichtlich des Ausmases als auch hinsichtlich der Persistenz der neurotoxischenVeranderungen zu sein scheinen:Geringere MDMA-Dosen fuhren zu ausgepragterer 5-HT-Depletion im Vergleich zu den Befunden bei Ratten, und die Regeneration der geschadigten Axonterminale scheint nur partiell zu sein (Green et al. 2003).

Bei einer Primatenstudie liesen sich sogar noch 7 Jahre nach derMDMA-Exposition deutliche Veranderungen nachweisen: In denmeisten kortikalen Hirnarealen und im Hippokampus waren die regenerativen Vorgange schwach ausgepragt, wahrend in subkortikalen Strukturen uberschiesende und aberrierende Reinnervationsmuster nachgewiesen wurden (Hatzidimitriou et al. 1999).