Einleitung

„… once destroyed it is not repaired.“ Einmal zerstört, niemals wieder repariert. Hinter dieser ernüchternden Aussage verbirgt sich nicht etwa die Enttäuschung eines gebrochenen Eheversprechens, sondern die Erkenntnis des englischen Anatoms William Hunter.1 Es ging auch nicht ums Privatleben, sondern um den ebenfalls spannenden Knorpel, den Gelenkknorpel. Bereits 1743 hatte Hunter erkannt, dass Gelenkknorpel ein kostbares Gut ist. Kostbar, weil bereits eine kleine Verletzung einen nicht mehr gutzumachenden Schaden im Gelenk hinterlässt. Dieses Paradigma gilt bis heute. Zwar können wir mit verschiedensten Methoden Knorpeldefekte tatsächlich therapieren, das Stichwort lautet hier „tissue engineering“, Anzüchten von Knorpelzellen im Labor. Aber den ursprünglichen Gelenkknorpel mit seiner komplexen filigranen Kollagenfaserarchitektur, den „hyalinen Knorpel“, können wir bislang mit keinem Verfahren der Welt wiederherstellen. Wir müssen also gut auf ihn aufpassen, den Gelenkknorpel.

Wie sieht es dagegen mit dem Knochen aus? Nun, der ist härter im Nehmen, im wahrsten Sinne des Wortes. Während Knorpel weich und anschmiegsam ist, ist der Knochen ein harter Brocken. Bis er bricht, muss viel passieren. Seine Festigkeit ist höher als die eines Eichenstocks, und im Gegensatz zu einem Stück Holz kann der Knochen noch etwas ganz Besonderes: Er kann heilen. Das kann er so gut, dass ein Knochenbruch sogar ohne Narbe heilt. Werden die Knochenenden wieder perfekt aneinandergefügt, kann man Jahre später weder im Röntgenbild noch im Mikroskop etwas von der alten Bruchlinie erkennen. Und selbst wenn der Knochenbruch nicht gut eingerichtet wurde, schafft es der Knochen trotzdem oft, wieder zusammenzuwachsen. Dann allerdings sieht man im Röntgenbild fast immer die alte Fraktur, sie ist verdickt, wir sagen dazu „sekundär“ geheilt. Erst hat sich ein knorpelartiger „Callus“ um die Fraktur herum gebildet, und dann ist dieser im zweiten Schritt, eben sekundär, verknöchert.

Aber auch jetzt passiert etwas Wundersames: Die Verwerfungen der Knochenenden und der unförmig dicke Knochen im Bereich der ehemaligen Fraktur glätten sich im Laufe der Jahre. Von ganz allein. Der Knochen lebt! Denn keinesfalls ist der Knochen ein Stück tote Materie, nein, er passt sich den auf ihn einwirkenden Kräften kontinuierlich und so an, dass mit möglichst wenig Knochenmasse das Maximum an Stabilität erreicht wird. Das heißt, je mehr wir den Knochen belasten, umso stärker wird er. Leider heißt das aber auch im Umkehrschluss: Faule Menschen kriegen einen weichen Knochen, sie neigen zur Osteoporose.

Bei den Knochen unterscheiden wir zwischen dem holzstockartigen festen Knochen, zum Beispiel in der Mitte des Oberschenkels, dem „kortikalen“ Knochen, und dem weichen, gelenknahen Knochen, der Spongiosa, dem schwammartigen Knochen. Wie kann Knochen so unterschiedliche Strukturen bilden? Immerhin sind es immer die gleichen Knochenzellen, die mal dicht gepackt den kortikalen Knochen und mal fein verteilt auf Tausenden Knochenbälkchen, den „Trabekeln“, die Spongiosa bilden. Nun, der Mechaniker weiß die Antwort. Weil die Gelenke so viel breiter sind als der Knochen zwischen zwei Gelenken, verteilt sich die Last auf eine größere Fläche. Es braucht also in Gelenknähe weniger Knochenmasse pro Fläche, um alle Knochenzellen mit dem gleichen Druck zu belasten.

Dabei passiert wieder etwas Wundersames. Obwohl vom Material sehr hart, sind die feinen Knochenbälkchen dünn und biegsam. Damit bereiten sie dem Knorpel ein weiches Bett und federn nach, wenn die Last in Bereichen des Gelenkes zu groß wird. Der Knochen hat also mehr zu tragen in der Partnerschaft mit dem Knorpel, aber dafür macht dieser ihm das Leben angenehm.

Wir können unsere Knochen nicht sehen, weil sie unter Haut und Muskulatur verborgen sind. Aber wir spüren sie, vor allem dann, wenn es ihnen nicht gut geht. Woran sich die Kernfrage anschließt: Wie passen wir am besten auf unsere Knochen und Gelenke auf, damit sie uns robust durchs Leben tragen? Die Antwort lautet schlicht: Mittelmaß! Eigentlich ist alles ganz einfach. Knochen, Knorpel, Gelenke, das sind Strukturen, die Ingenieure genau berechnen können. Wir wissen, was der Knochen an mechanischer Belastung braucht, um nicht zu verkümmern: möglichst viel, aber nicht so viel, dass er bricht oder zu spröde wird. Wir kennen die optimale Belastbarkeit des Gelenkknorpels, ungefähr 3 bis 4 MPa. Das entspricht dem Druck von einem Kilogramm auf einer Fläche von 4 mm². Nur kann sich der Knorpel im Gegensatz zum Knochen leider kaum anpassen. Zwar wissen wir von Sportlerinnen und Sportlern, dass die Knorpelschicht dicker wird, je mehr wir sie belasten. Das ist der Versuch des Knorpels, den Druck etwas besser zu verteilen, aber mehr kann er nicht tun. In die Breite wachsen oder dichter werden ist im Gegensatz zum Knochen nicht möglich. Reicht dieser Versuch der Anpassung nicht aus, kommt es zu Zerreißungen der Kollagenfasern im Knorpelinneren. Diese aber halten ihn zusammen, sind wie Tausende kleiner Bänder in der gelartigen Knorpelmasse. Ohne sie zerflösse der Knorpel bei der geringsten Belastung. Die Anordnung dieser Kollagenfasern ist komplex und wird nur einmal im Leben gebildet, im Mutterleib. Danach beginnt die Alterung. Zumindest, was den Knorpel angeht.

Was passiert, wenn der Knorpel seine Form verliert, weil seine inneren Bänder reißen? Nun, er versucht eine Reparatur, aber sie gelingt ihm nicht. Es bildet sich im besten Fall ein sogenannter Faserknorpel. Dessen Kollegenfasern sind wirr und unsortiert, sie geben dem Knorpel wenig Halt. Die Knorpelschicht wird immer dünner. Und dann passiert etwas darunter, an der Grenze zum Knochen, was wir auf keinen Fall wollen. Der Knochen spürt die erhöhte Belastung an den Stellen, an denen der Knorpel dünn geworden ist, der Druck auf den Knochen steigt. Der Knochen reagiert. Die sonst und bei der Frakturheilung so segensreiche Anpassung des Knochens an die mechanische Belastung, das „Bone Remodeling“, setzt ein. Da, wo der Knochen eben noch weich und elastisch war und dem Knorpel geholfen hat, Spitzenlasten abzufedern, wird die Last so groß, dass der Knochen beginnt, dagegen anzuarbeiten. Die Knochenmasse erhöht sich, der Knochen wird dicht und hart. Da, wo der Knochen vor Kurzem dem Knorpel noch mit seiner Elastizität geholfen hat, drückt er den Knorpel jetzt umso fester zusammen. Es wird eng für den ohnehin schon schwachen Knorpel, denn genau an den Stellen, an denen er dünn geworden ist, wird der Druck jetzt immer größer, nicht mehr ertragbar für die Knorpelzellen. Die Knorpelschicht wird also genau an diesen ohnehin schon schwachen Stellen weiter geschädigt und dünnt weiter aus. Das Gleichgewicht in der Knochen-Knorpel-Ehe ist aus dem Tritt geraten.

Sie ahnen die Faszination, die ein derartiges komplexes und lebendes mechanisches „System“ auf einen Ingenieur hat. Das meine ich jetzt ganz wörtlich, denn als ich mich entscheiden musste, was ich mit meinen beiden abgeschlossenen Studien des Maschinenbaus und der Medizin einmal machen wollte, hat mich genau dieses Thema der komplexen Mechanik einer lebenden Materie zur Orthopädie gebracht. Denn so einfach wie oben geschildert sind die Berechnungen und die Biologie leider nicht. Aber sie ziehen sich durch alle Bereiche der Orthopädie. Auch bei den Kunstgelenken finden die geschilderten Knochenumbauvorgänge an der Grenze zwischen dem Implantat und dem Knochen statt. Sie entscheiden mit darüber, ob ein Kunstgelenk auf Dauer vom Knochen angenommen werden kann oder nicht. Als ich anfing in der Orthopädie, war darüber noch wenig bekannt. Man setzte die Implantate ein, die den Chirurgen gefielen. Regularien gab es nur wenige. So bitter es klingt, viel hat man insbesondere von den Fehlschlägen gelernt.

Nach und nach hörte man auf die Ingenieure und baute die Implantate so, dass der Knochen eine Chance hatte, sich mit ihnen zu verbinden. Auch die Operationstechniken haben sich verbessert. Der Mediziner hat auf den Ingenieur zu hören gelernt. Gerade beim Operieren hat mir das mechanische Wissen oft über viele schwierige Situationen hinweggeholfen.

Auch das Verständnis für die Biologie hat sich in den letzten Jahrzehnten grundlegend verändert, vor allem das Verständnis für den Knorpel. Wir wissen, dass die auf ihn einwirkende mechanische Last eine Schlüsselrolle bei den knorpelrekonstruierenden Therapieverfahren spielt. Wir wissen, dass sich Stammzellen, die wir im Knochen so reichlich finden, in Knorpelzellen umbilden können und so Knorpeldefekte, wenn auch nur mit Faserknorpel, ausgleichen können. Und je besser wir die Zellbiologie und die Mechanik und die Zellchemie zusammenbringen, umso besser werden unsere Knorpeltherapien in Zukunft sein und desto näher werden wir dem „Heiligen Gral“, dem sogenannten hyalinen Gelenkknorpel, kommen. Der Knorpel, mit dem wir als Kinder gestartet sind.

Bis es so weit ist, können wir anderes tun. Da wir verstanden haben, dass Arthrose mit Mechanik zu tun hat, können wir frühzeitig durch Korrekturoperationen die Last, die auf die Gelenke einwirkt, abfedern. Ein starkes angeborenes oder im Laufe des Lebens erworbenes O-Bein kann zum Beispiel durch eine rechtzeitige Begradigung den Verschleiß im Kniegelenk begrenzen. Ein „pfannenverbessernder“ Eingriff an der Hüfte kann bei einer Hüftdysplasie, das ist die angeborene schlecht ausgebildete Hüftgelenkspfanne, den Gelenkdruck vermindern helfen. Oft können diese Maßnahmen den natürlichen Verlauf des Gelenkverschleißes aufhalten, komplett verhindern meistens nicht. Die Evolution hat eben nicht vorausgesehen, dass unsere Gelenke eines...