Asthma

1 Definitionen.- 2 Epidemiologie.- 2.1 Prävalenz des Asthmas.- 2.1.1 Probleme der Datenerfassung.- 2.1.2 Asthma-Prävalenz - regionale Unterschiede.- 2.1.2.1 Großbritannien.- 2.1.2.2 Skandinavien.- 2.1.2.3 Mitteleuropa.- 2.1.2.4 Frankreich / Südeuropa.- 2.1.2.5 Vereinigte Staaten von Amerika.- 2.1.2.6 Australien, Neuseeland.- 2.1.2.7 Dritte Welt.- 2.1.3 Zusammenfassung der epidemiologischen Daten.- 2.1.4 Ursachen der Zunahme des Asthmas.- 2.1.5 Schlußfolgerungen.- 3 Morphologie.- 3.1 Morphologische Veränderungen bei Asthma.- 3.1.1 Grundzüge der morphologischen Veränderungen.- 3.1.2 Zellverbindungen im Oberflächenepithel.- 3.1.3 Struktur der feineren Innervation der Atemwegsschleimhaut.- 3.1.4 Anordnung der Mastzellen in der menschlichen Atemwegsschleimhaut.- 3.1.5 Morphologische Veränderungen im Asthmaanfall.- 3.1.6 Schlußfolgerungen.- 3.2 Mastzellen: Lokalisation, Funktion und Interaktion mit zellulären und nervösen Strukturen.- 3.2.1 Definition und Vorkommen der Mastzellen.- 3.2.2 Lokalisation und Verteilung der Mastzellen in den Atemorganen.- 3.2.3 Struktur und Funktion bronchialer Mastzellen.- 3.2.4 Interaktion von Mastzellen mit zellulären und nervösen Strukturen.- 3.2.5 Schlußfolgerungen.- 4 Immunpharmakologie.- 4.1 Induktion und Modulation der allergischen Reaktion.- 4.1.1 Grundlagen der Immunreaktion.- 4.1.2 Immunglobulin E (IgE).- 4.1.3 Klinische Bedeutung des Serum-IgE.- 4.1.4 Genetische Kontrolle des IgE.- 4.1.5 IgE-Bestimmungsverfahren.- 4.1.6 Biologische Funktion des IgE.- 4.1.7 Zelluläre und membranbiochemische Vorgänge bei IgE-abhängiger Antigen-Antikörperreaktion.- 4.1.8 Regulation der IgE-Synthese.- Anhang Immunologie-Glossar.- 4.2 IgE-Synthese.- 4.2.1 Grundzüge der IgE-Antikörper-Synthese.- 4.2.2 Regulation der IgE-Synthese beim Menschen.- 4.2.2.1 Die Wirkung des Pokeweed-Mitogens auf periphere Leukozyten.- 4.2.2.2 Die Wirkung von Interleukin (Il)-2 auf die IgE-Synthese beim Menschen.- 4.2.2.3 Der Bindefaktor für humanes IgE.- 4.2.2.4 Biologische Funktion der IgE-Bindefaktoren.- 4.2.3 Schlußfolgerungen: Zukünftige Entwicklung.- 4.3 Asthma als Entzündungsreaktion.- 4.3.1 Grundlegende Aspekte.- 4.3.2 Nachweis von Entzündungszellen und Mediatoren bei Asthma.- 4.3.3 Herkunft der Entzündungsmediatoren in der Lunge.- 4.3.4 Schlußfolgerungen.- 4.4 Lipidmediatoren.- 4.4.1 Immunbiologische Grundlagen der Entzündungsreaktion.- 4.4.2 Synthese von Lipidmediatoren durch Zellmembranaktivierung.- 4.4.3 Die Rolle von Enzymen bei Leukotrien-Induktion und-Metabolisierung.- 4.4.4 Biosynthese von PAF-Acether.- 4.4.4.1 Herkunft von PAF-Acether.- 4.4.5 Biologische Wirkung von Lipidmediatoren.- 4.4.6 Nachweissysteme für Leukotriene.- 4.4.6.1 Leukotriene in Plasma und bronchoalveolärer Lavageflüssigkeit.- 4.4.6.2 Aus peripheren Zellen freigesetzte Leukotriene.- 4.4.6.3 Biologische Funktion und Interaktion der Lipidmediatoren.- 4.4.7 Klinische Daten.- 4.4.8 Schlußfolgerungen.- 4.5 Chemotaktische Eigenschaften der Mediatoren.- 4.5.1 Histamin.- 4.5.2 Leukotaktische Peptide.- 4.5.3 Leukotriene und mono-HETEs.- 4.5.4 Prostaglandine.- 4.5.5 Der Thrombozyten-aktivierende Faktor (PAF-Acether).- 4.5.6 Anaphylatoxine.- 4.5.7 Zytokine und andere chemotaktische Faktoren.- 4.5.8 Allgemeines und Gemeinsames zur Funktion chemotaktischer Faktoren.- 4.5.8.1 Wirkung auf die Einzelzelle.- 4.5.8.2 Wirkung auf das Gewebe.- 4.5.8.3 Synergismus.- 4.5.8.4 Immunabwehr.- 4.5.8.5 Chemotaxis und Zellentwicklung im Knochenmark.- 4.5.9 Regulation der chemotaktischen Faktoren.- 4.5.9.1 Inhibition und Inaktivierung der Mediatoren.- 4.5.9.2 Sonderrolle der eosinophilen Granulozyten.- 4.5.10 Relative Wertung der chemotaktischen Faktoren bei Asthma.- 4.6 Kinine.- 4.6.1 Proteolytische Enzymkaskaden.- 4.6.2 Hageman-Faktor.- 4.6.3 Kinine.- 4.6.3.1 Biochemie.- 4.6.3.2 Physiologische Effekte des Kinins am Respirationstrakt.- 4.6.4 Kinine bei Asthma.- 4.6.5 Schlußfolgerungen.- 4.7 Zusammenfassung und Übersicht: Zellen und Mediatoren in der Pathogenese des Asthmas.- 5 Nervöse und neurohumorale Regulation.- 5.1 Adrenerge Rezeptoren: Funktion und Lokalisation.- 5.1.1 Rezeptorfunktion.- 5.1.2 Klassifikation adrenerger Rezeptoren.- 5.1.3 Molekulare Mechanismen der Signalaktivierung.- 5.1.4 Verteilung von adrenergen Rezeptoren.- 5.1.5 Adrenozeptordichte und physiologische Wirkung.- 5.2 Rolle nervöser und neurohumoraler Mechanismen bei Atemwegsentzündung und Hyperreagibilität.- 5.2.1 Bedeutung des autonomen Nervensystems bei Asthma.- 5.2.2 Aufbau des autonomen Nervensystems von Lunge und Atemwegen.- 5.2.2.1 Überträgersubstanzen des autonomen Nervensystems.- 5.2.2.2 Autonome pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.2.2.1 Adrenerge pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.2.2.2 Cholinerge pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.3 Der "klassische" Reflex.- 5.2.4 Interaktionen zwischen efferenten cholinergen Nerven und Mediatoren.- 5.2.5 Die integrative Funktion der Ganglien: Wirkung afferenter Impulse auf die ganglionäre Reizschwelle.- 5.2.6 Neuropeptide in afferenten Nerven: "neurogene Entzündung" - nicht-cholinerges exzitatorisches System.- 5.2.7 Neuropeptide in efferenten Nerven: das nicht-adrenerge inhibitorische Nervensystem (NAIS).- 5.2.8 Schlußfolgerungen.- 6 Hyperreagibilität.- 6.1 Hyperreagibilität der Atemwege bei Asthma - Grundlage oder Folge?.- 6.1.1 Kriterien für die Diagnose: Asthma.- 6.1.2 Begriffsbestimmung der Hyperreagibilität der Atemwege.- 6.1.3 Pathomechanismus.- 6.1.3.1 Nervöse Regulation des Atemwegstonus.- 6.1.3.2 Autonome Imbalance.- 6.1.3.3 Atemwegsentzündung.- 6.1.3.4 Multifaktorielle Hypothese.- 6.1.4 Hyperreagibilität der Atemwege als Grundlage des Asthmas.- 6.1.5 Angeborene oder induzierte Hyperreagibilität der Atemwege?.- 6.1.6 Schlußfolgerungen.- 6.2 Die Überempfindlichkeit der Atemwege gegen pharmakologische, allergene, physikalische und osmotische Reize.- 6.2.1 Einleitung und Definition.- 6.2.2 Pharmakologische Reize.- 6.2.2.1 Histamin und m-Cholinozeptor-Agonisten (Cholinergika).- 6.2.2.2 ?-Adrenozeptor-Antagonisten (Betablocker).- 6.2.2.3 Allergene.- 6.2.2.4 Körperliche Belastung.- 6.2.2.4.1 Konzept des respiratorischen Wärmeaustausches.- 6.2.2.4.2 Konzept des respiratorischen Wassseraustausches.- 6.2.2.4.3 Variabilität der anstrengungsinduzierbaren Atemwegsobstruktion.- 6.2.2.5 Beziehung zwischen Anstrengungsasthma und Hyperreagibilität der Atemwege.- 6.2.2.6 Beziehung zwischen Überempfindlichkeit gegen SO2 und Histamin.- 6.2.2.7 Schlußfolgerungen.- 6.3 Zirkadiane Rhythmen bei Asthma.- 6.3.1 Nächtliche Dyspnoe.- 6.3.2 Bronchomotorischer Tonus.- 6.3.3 Biologische Rhythmen.- 6.3.3.1 Hormone.- 6.3.3.2 Mediatoren.- 6.3.3.2.1 Präformierte Mediatoren.- 6.3.3.2.2 Neugenerierte Mediatoren.- 6.3.3.3 Neurale Faktoren.- 6.3.3.4 Zelluläre Faktoren.- 6.3.3.5 Humorale Faktoren.- 6.3.3.6 Schlußfolgerungen.- 7 Ätiologie und Pathogenese.- 7.1 Allergene als Asthmaursache.- 7.2 Allergene: Struktur und individuelle Sensibilisierungsmuster.- 7.2.1 Reindarstellung und Charakterisierung von Allergenen.- 7.2.2 Beispiele bereits charakterisierter Allergene.- 7.2.3 Antigen-Substruktur und Angriffspunkte der Antikörper.- 7.2.4 Welche Substanzen sind im Einzelfall Antigen-wirksam 9.- 7.2.5 Darstellung der individuellen Sensibilisierungsmuster.- 7.2.5.1 Untersuchungsverfahren.- 7.2.5.2 Ergebnisse.- 7.2.6 Schlußfolgerungen.- 7.3 Asthma durch Nahrungsmittel und Zusatzstoffe.- 7.3.1 Immunologische und nicht-immunologische Reaktionen.- 7.3.2 Nahrungsmittelallergie, klinische Formen.- 7.3.3 Häufigkeit.- 7.3.4 Nahrungsmittel als Antigene.- 7.3.5 Nicht-allergene Hilfsstoffe in Lebensmitteln und Medikamenten (Additiva).- 7.3.6 Genußmittel - Alkoholika - als Asthma-Auslöser.- 7.3.7 Diagnostik.- 7.3.7.1 Nahrungsmittel-Allergien.- 7.3.7.2 Nahrungsmittel-Intoleranzen.- 7.3.7.3 Provokationstests.- 7.3.8 Schlußfolgerungen.- 7.4 Asthma durch Medikamente.- 7.4.1 Nicht-steroidale Antiphlogistika.- 7.4.2 Farb- und Konservierungsstoffe.- 7.4.3 ?-Adrenozeptor-Antagonisten.- 7.4.4 Weitere Medikamente.- 7.5 Asthma und Infektion.- 7.6 Luftschadstoffe als Auslöser oder Ursache von Hyperreagibilität und Asthma?.- 7.6.1 Relevante Luftschadstoffe.- 7.6.1.1 Schwefeldioxid (SO2).- 7.6.1.2 Stickstoffdioxid (NO2).- 7.6.1.3 Ozon (O3).- 7.6.2 Epidemiologische Untersuchungen.- 7.6.3 Expositionstests unter kontrollierten Bedingungen.- 7.6.4 Grundlagenforschung zur Pathogenese der Hyperreagibilität.- 7.6.4.1 Entzündung der Atemwegsmukosa.- 7.6.4.2 Hyperpermeabilität der Schleimhautbarriere.- 7.6.4.3 Reflexbronchokonstriktion.- 7.6.4.4 Interaktionen zwischen Wirkungen der Luftschadstoffe und Viren (Bakterien).- 7.6.5 Schlußfolgerungen.- 7.7 Auslösung und Unterhaltung des Asthmas durch psychologische Faktoren.- 7.7.1 Definition.- 7.7.2 Auslösung des Asthmas.- 7.7.2.1 Persönlichkeit des Kranken.- 7.7.2.2 Konditionierung und Suggestion.- 7.7.2.3 Psychophysiologie.- 7.7.2.4 Auslösung durch psychische Faktoren.- 7.7.3 Aufrechterhaltung der Symptomatik.- 7.7.3.1 Die Asthma-Symptom-Liste.- 7.7.3.2 Psychologische Aufrechterhaltung.- 7.7.3.3 Interozeption.- 7.7.4 Neue therapeutische Ansätze.- 7.7.4.1 Biofeedback des oszillatorischen Atemwiderstandes.- 7.7.4.2 Psychosomatisches Behandlungskonzept.- 7.8 Zusammenfassung und Übersicht: Ätiologie des Asthmas.- 8 Diagnostik.- 8.1 Allergiediagnostik: in-vivo- und in-vitro-verfahren.- 8.1.1 Indikationen zur Allergiediagnostik bei Asthma.- 8.1.2 Diagnostisches Vorgehen.- 8.1.2.1 Allergieanamnese.- 8.1.2.2 Karenz, Expositions- und Reexpositionstests.- 8.1.2.3 Hauttestung.- 8.1.2.4 In-vitro-Diagnostik.- 8.1.2.4.1 Eosinophile Granulozyten.- 8.1.2.4.2 Bestimmung des Gesamt-IgE und ähnliche Screeningverfahren.- 8.1.2.4.3 Allergenspezifisches Immunglobulin E.- 8.1.2.4.4 Andere immunologische Verfahren.- 8.1.2.5 Provokationstests mit Allergenen.- 8.1.2.5.1 Intranasaler Provokationstest, Konjunktivaltest.- 8.1.2.5.2 Inhalative Provokationstests der unteren Atemwege.- 8.1.3 Schlußfolgerungen.- 8.2 In-vitro-Diagnostik: Methoden der Allergenanalyse.- 8.2.1 Ziele der Allergenanalyse.- 8.2.2 Traditionelle Meßeinheiten für Allergenextrakte.- 8.2.2.1 NOON-Unit.- 8.2.2.2 Gewicht-pro-Volumen-Einheit (W/V = weight/volume).- 8.2.2.3 Protein-Stickstoff-Einheit (PNU).- 8.2.2.4 Klassische und modifizierte Proteinbestimmung nach Lowry.- 8.2.2.5 Kohlenhydratbestimmung (hier: Hexosenbestimmung = Anthronbestimmung).- 8.2.3 Biologische und immunbiochemische Methoden der Allergenanalyse.- 8.2.3.1 Molekulargewichtsbestimmung über die Ausschlußchromatographie, z. B. Hochleistungs-Flüssigkeits-Chromatographie (HPLC).- 8.2.3.2 Hochleistungs-Dünnschicht-Chromatographie (HPTLC).- 8.2.3.3 Isoelektrische Fokussierung (IEF).- 8.2.3.4 Natriumlaurylsulfat-Polyacrylamid-Gel-Elektro-phorese (SDS-PAGE).- 8.2.3.5 Zweidimensionale (Radio-) Immunelektrophorese = Crossed (Radio) Immunelectrophoresis / CIE (CRIE).- 8.2.3.6 Aufstellung eines Allergogramms über die Allergoprints einzelner Patienten.- 8.2.3.7 Nitrozellulose-Immunoprint (IP).- 8.2.3.8 Elektro-Immundiffusion, z. B. Rocket Immunelectrophoresis (RIE).- 8.2.3.9 Histaminfreisetzung aus basophilen Leukozyten (fluorimetrische Messung).- 8.2.3.10 Radioallergosorbent-Test (RAST).- 8.2.3.11 RAST-Hemmtest.- 8.2.3.12 Quantitativer Hauttest.- 8.2.3.13 Parallel Line Assay.- 8.2.3.14 Produktion von monoklonalen Antikörpern.- 8.2.3.15 Affinitätschromatographie.- 8.3 Funktionsdiagnostik bei Asthma.- 8.3.1 Grundlagen der Funktionsdiagnostik.- 8.3.2 Methoden, Geräte, Parameter, Interpretation.- 8.3.2.1 Peak Flow-Meter.- 8.3.2.2 Spirometrie.- 8.3.2.3 Pneumotachographie.- 8.3.2.4 Atemwiderstandsmessung; Unterbrechertechnik.- 8.3.2.5 Atemwiderstandsmessung; Oszilloresistometrie.- 8.3.2.6 Bestimmung der funktionellen Residualkapazität (FRC), Heliummethode.- 8.3.2.7 Ganzkörperplethysmographie.- 8.3.2.8 Blutgasanalyse.- 8.3.3 Die Lungenfunktionsdiagnostik der unspezifischen und spezifischen inhalativen Provokationstests.- 8.3.4 Abgestufte Funktionsdiagnostik des Asthmas.- 8.3.5 Funktionsdiagnostik zur Therapie-Indikation und Therapie-Kontrolle.- 8.3.6 Funktionelle Differentialdiagnostik.- 8.3.7 Schlußfolgerungen.- 8.4 Funktionsanalytische Differentialdiagnostik bei Asthma.- 8.4.1 Differentialdiagnostische Erwägungen.- 8.4.2 Restriktive und obstruktive Ventilationsstörung.- 8.4.3 Obstruktive Ventilationsstörungen.- 8.4.3.1 Lokalisation der Obstruktion.- 8.4.3.2 Differentialdiagnose Asthma - obstructive Bronchitis - Emphysem.- 8.4.3.2.1 Emphysem.- 8.4.3.2.2 Asthma und chronische obstruktive Bronchitis.- 8.4.4 Schlußfolgerungen.- 8.5 Unspezifische und spezifische Provokationstests der Atemwege.- 8.5.1 Übersicht.- 8.5.2 Unspezifische Provokationstests.- 8.5.2.1 Inhalative und nicht-inhalative Testverfahren - Übersicht.- 8.5.2.1.1 Inhalative Provokationstests.- 8.5.2.1.2 Belastungstests.- 8.5.2.1.3 Kaltluftprovokation.- 8.5.2.2 Probleme der Aerosolanwendung bei Provokationstests.- 8.5.2.2.1 Aerosole.- 8.5.2.2.2 Vernebler.- 8.5.2.2.3 Aerosoldosierung.- 8.5.2.2.4 Atemmanöver.- 8.5.2.3 Reaktionsbeurteilung.- 8.5.2.3.1 Pathophysiologische Veränderungen.- 8.5.2.3.2 Lungenfunktionsparameter.- 8.5.2.3.3 Erfassung anderer Funktionsstörungen.- 8.5.2.3.4 Bewertungskriterien der Provokationstests.- 8.5.2.3.5 Darstellung der Befunde.- 8.5.2.4 Aussagekraft unspezifischer Provokationstests.- 8.5.3 Allergen-Provokationstests (Spezifische Provokationstests).- 8.5.3.1 Methodik.- 8.5.3.1.1 Allergene.- 8.5.3.1.2 Aerosolapplikation.- 8.5.3.2 Atemwegsreaktion auf Allergen-Provokation.- 8.5.3.3 Bewertung.- 8.5.3.4 Indikation.- 8.5.3.5 Beziehung zwischen unspezifischer Hyperreagibilität der Atemwege, Ausfall von Allergen-Provokationstests und allergenspezifischem IgE.- 8.5.3.6 Voraussetzungen seitens des Patienten.- 8.5.4 Schlußfolgerungen.- 8.6 Bronchoskopie und bronchoalveoläre Lavage bei Asthma.- 8.6.1 Indikationen.- 8.6.2 Methodik.- 8.6.2.1 Bronchoskopie und BAL.- 8.6.2.2 Aufarbeitung des BAL-Materials.- 8.6.3 Nebenwirkungen.- 8.6.4 Endoskopische und bioptische Befunde bei Asthma.- 8.6.5 Ergebnisse der BAL bei Asthma.- 8.6.5.1 Zytologische Befunde.- 8.6.5.2 Zellfunktion.- 8.6.5.3 Mediatoren.- 8.6.6 Schlußfolgerungen.- 9 Therapie.- 9.1 Hyposensibilisierung mit herkömmlichen und modifizierten Allergen-Extrakten.- 9.1.1 Definitionen und Historie.- 9.1.2 Wirksamkeit bei Asthma.- 9.1.3 Wirkungsmechanismen.- 9.1.4 Allergen-Extrakte.- 9.1.4.1 Wäßrige Extrakte.- 9.1.4.2 Depot-Extrakte.- 9.1.4.3 Modifizierte Allergene (Allergoide).- 9.1.5 Praktische Durchführung der Hyposensibilisierung.- 9.1.5.1 Auswahl der Allergene.- 9.1.5.2 Dosierung und Dauer der Therapie.- 9.1.6 Schlußfolgerungen: Stellenwert der Hyposensibilisierung im Rahmen der antiasthmatischen Dauertherapie.- 9.2 Medikamentöse Therapie.- 9.2.1 Grundzüge der Therapie.- 9.2.2 Therapieziele.- 9.2.3 Bronchodilatierende und prophylaktische (antibronchokonstriktorische, antiinflammatorische) Eigenschaften der Antiasthmatika.- 9.2.4 Wirkungen und Nebenwirkungen der Antiasthmatika.- 9.2.4.1 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (= ?2-Sympathikomimetika).- 9.2.4.1.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.1.2 Wirkungsmechanismus auf zellulärer und molekularer Ebene.- 9.2.4.1.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.1.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.1.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.2 Theophyllin.- 9.2.4.2.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.2.2 Wirkungsmechanismus auf zellulärer und molekularer Ebene.- 9.2.4.2.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.2.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.2.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.3 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika, Muskarinantagonisten).- 9.2.4.3.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.3.2 Wirkungsmechanismus auf zellulärer und molekularer Ebene.- 9.2.4.3.3 Nebenwirkungen.- 9.2.4.3.4 Klinische Aspekte.- 9.2.4.4 Weitere Substanzen mit potentieller bronchodilatierender Wirkung.- 9.2.4.4.1 Calcium.- 9.2.4.4.2 Calciumantagonisten.- 9.2.4.4.3 ?-Adrenozeptor-Antagonisten.- 9.2.4.4.4 Neuropeptide.- 9.2.4.4.5 Coffein.- 9.2.4.5 Mediatorantagonisten.- 9.2.4.5.1 Histamin-Rezeptor-Antagonisten.- 9.2.4.5.2 Weitere Mediatorantagonisten.- 9.2.4.6 Ketotifen.- 9.2.4.6.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.6.2 Wirkungsmechanismus.- 9.2.4.6.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.6.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.6.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.7 Cromoglicinsäure, Dinatriumsalz (Dinatrium cromoglicicum, DNCG).- 9.2.4.7.1 Klinische und pharmakologische Wirkungen.- 9.2.4.7.2 Wirkungsmechanismus.- 9.2.4.7.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.7.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.7.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.8 Weitere nicht-steroidale antiinflammatorische Substanzen (Prophylaktika).- 9.2.4.9 Nedocromil-Natrium.- 9.2.4.10 Glukokortikosteroide.- 9.2.4.10.1 Klinische und pharmakologische Wirkungen.- 9.2.4.10.2 Zelluläre und molekulare Wirkungsmechanismen.- 9.2.4.10.3 Nebenwirkungen.- 9.2.4.10.4 Klinische Aspekte.- 9.2.4.11 Weitere medikamentöse Maßnahmen.- 9.2.4.11.1 Expektorantien.- 9.2.4.11.2 Antibiotika.- 9.2.5 Kontraindizierte Medikamente.- 9.2.6 Schlußfolgerungen: medikamentöse Stufentherapie (Dauertherapie, schwerer Asthmaanfall).- 9.3 Besonderheiten der medikamentösen Therapie im Kindes- und Jugendlichenalter.- 9.3.1 Ziel der Therapie.- 9.3.2 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (?2-Sympathikomimetika).- 9.3.2.1 Akuttherapie.- 9.3.2.2 Dauertherapie.- 9.3.2.3 Nebenwirkungen.- 9.3.3 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika).- 9.3.3.1 Akut- und Dauertherapie.- 9.3.3.2 Nebenwirkungen.- 9.3.4 Theophyllin.- 9.3.4.1 Akuttherapie.- 9.3.4.2 Dauertherapie.- 9.3.4.3 Nebenwirkungen.- 9.3.5 Cromoglicinsäure, Dinatriumsalz (DNCG).- 9.3.6 Kortikosteroide.- 9.3.6.1 Akut- und Dauertherapie.- 9.3.6.2 Nebenwirkungen.- 9.3.7 Ketotifen.- 9.3.8 Medikamentöse Stufentherapie im Kindesalter.- 9.3.9 Therapie bei Asthma durch Nahrungsmittelallergie.- 9.3.10 Schlußfolgerungen.- 9.4 Indikationen und Formen der inhalativen Therapie.- 9.4.1 Grundsätzliches zur Inhalationstherapie.- 9.4.2 Einfluß verschiedener Mechanismen auf die Partikel-Deposition.- 9.4.3 Geräte und ihre Handhabung.- 9.4.3.1 Vorrichtungen zur Inhalation.- 9.4.3.2 Wartung der Geräte und Hygienemaßnahmen.- 9.4.4 Medikamente.- 9.4.4.1 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (?2-Sympathikomimetika).- 9.4.4.2 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika).- 9.4.4.3 Cromoglicinsäure, Dinatriumsalz (DNCG).- 9.4.4.4 Nedocromil-Natrium.- 9.4.4.5 Kortikosteroide.- 9.4.4.6 Adrenalin.- 9.4.4.7 Expektoranzien.- 9.4.4.8 Weitere Gesichtspunkte.- 9.4.4.9 Schlußfolgerungen.- 9.5 Sinnvolle Kombinationstherapie mit Monosubstanzen und Kombinationspräparaten.- 9.5.1 Indikationen zur Kombinationstherapie mit Monosubstanzen.- 9.5.2 Klinisch nachgewiesene synergistische Wirkungen von Antiasthmatika.- 9.5.3 Fixe Kombinationen.- 9.5.4 Schlußfolgerungen.- 9.6 Patientenschulung - wesentlicher Bestandteil einer effektiven Asthmatherapie?.- 9.6.1 Unveränderte Asthma-Letalität.- 9.6.2 Patientenschulung.- 9.6.3 Asthma-Behandlungs- und -Schulungsprogramm.- 9.6.3.1 Ziele der Behandlung und Schulung.- 9.6.3.2 Erste Ergebnisse.- 9.6.4 Schlußfolgerungen.- 9.7 Steuerung und Überwachung der Therapie bei Asthma.- 9.7.1 Therapiesteuerung - eine Aufgabe für Arzt und Patient.- 9.7.2 Ziel der Therapie.- 9.7.3 Steuerung der Therapie durch den Arzt.- 9.7.4 Steuerung der Therapie durch den Patienten.- 9.7.5 Merkworte für den Arzt.- 9.7.6 Merkworte für den Patienten.- 9.7.7 Schlußfolgerungen.- 9.8 Zusammenfassung und Übersicht: Asthmatherapie.