Infektiologie des Gastrointestinaltraktes (eBook)

Vorwort 6
Sektionsverzeichnis 7
Inhaltsverzeichnis 8
Teil I Geschichtliche und epidemiologische Aspekte 16
1 Geschichtliche und epidemiologische Aspekte 18
Literatur 22
Teil II Grundlagen 23
2 Molekulare Mechanismen des intestinalen Wasser- und Elektrolyttransportes und der Barrierefunktion 26
2.1 Funktionelle Morphologie des intestinalen Epithels 27
2.2 Epitheliale Barriere 27
2.3 Epithelialer Transport 29
2.4 Regulation der resorptiven und sekretorischen Funktionen 38
2.5 Ausblick 41
Literatur 41
3 Bakterielle Enterotoxine 46
3.1 Definitionen 46
3.2 Klassifikation und Einteilung 47
3.3 Molekulare Wirkungsmechanismen 54
Literatur 59
4 Ökologie des Darmes 60
4.1 Die Entwicklung der gastrointestinalen Mikroflora 60
4.2 Die Substrate der intestinalen Mikroflora 61
4.3 Der bakterielle Stoffwechsel im Kolon 63
4.4 Einflüsse der Bakterienflora auf den Metabolismus des Wirtes 64
4.5 Mikrobielle Habitate im Darm 65
4.6 Verteilung der Bakterien im humanen Gastrointestinaltrakt 65
4.7 Kultivierungsunabhängige Methoden zur Untersuchung der intestinalen Mikroflora 66
4.8 Interaktion zwischen Bakterien 68
4.9 Kommunikation zwischen Mikroorganismen und Wirt 68
4.10 Ausblick 68
Literatur 68
5 Nahrungsmittelintoxikationen 72
5.1 Staphylococcus-aureus-Intoxikation 72
5.2 Clostridium-perfringens- Lebensmittelvergiftung 73
5.3 Botulismus 74
5.4 Bacillus-cereus-Lebensmittelvergiftung 75
Literatur 76
Teil III Diagnostische Verfahren 77
6 Mikrobiologische Diagnostik 80
6.1 Krankheitsbilder 82
6.2 Epidemiologische Parameter 83
6.3 Regionale Verteilung 83
6.4 Altersverteilung 83
6.5 Abwehrschwäche 84
6.6 Auslandsreisen 84
6.7 Alimentäre Anamnese 84
6.8 Antibiotika 85
6.9 Nosokomiale Diarrhö 85
6.10 Empfehlungen zur mikrobiologischen Stufendiagnostik der Darminfektionen 85
6.11 Geignetes Probenmaterial für mikrobiologische Untersuchungen bei Darminfektionen 88
Literatur 89
7 Stellenwert der Pathologie 92
7.1 Helminthen 92
7.2 Protozoen 93
7.3 Pilze 95
7.4 Bakterien 95
7.5 Viren 96
7.6 Zusammenfassung 97
Literatur 98
8 Sonographische Diagnostik 100
8.1 Untersuchungstechnik 100
8.2 Sonomorphologie des Darmes 101
8.3 Spezielle sonographische Charakteristika infektöser Enterokolitiden 102
8.4 Opportunistische Infektionen bei AIDS-Patienten 106
8.5 Zusammenfassung 107
Literatur 108
9 Radiologische Diagnostik 110
9.1 Untersuchungstechnik 110
9.2 Röntgenmorphologie 111
9.3 Spezielle Charakteristika infektiöser Enteritiden 113
9.4 Spezielle Charakteristika infektiöser Kolitiden 115
9.5 Infektionen bei immungeschwächten Patienten 117
9.6 Bakterielle Überbesiedelung 119
9.7 Ischämien 120
9.8 Zusammenfassung 120
Literatur 121
10 Endoskopische Diagnostik 122
10.1 Indikation 122
10.2 Vorbereitung zur endoskopischen Untersuchung 123
10.3 Durchführung 123
10.4 Spezielle Erkrankungen 125
Literatur 128
Teil IV Gastrointestinale Infektionen beim immunkompromittierten Patienten 129
11 Gastrointestinale Manifestationen der HIV-Infektion 132
11.1 Erkrankungen des Ösophagus 132
11.2 Erkrankungen des Dünn- und Dickdarms 133
11.3 Nichtinfektiöse Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes 136
11.4 Diagnostik bei Diarrhö und HIV-Infektion 136
11.5 Therapie und Prävention 138
Literatur 140
12 Gastrointestinale Infektionskrankheiten nach Organtransplantation 142
12.1 Ätiologie und Pathogenese 142
12.2 Virale Infektionen 143
12.3 Bakterielle Infektionen 146
12.4 Pilzinfektionen 147
12.5 Parasitäre Infektionen 147
12.6 Prophylaxe und Therapie einer Hepatitis-B- oder -C-Reinfektion 148
Literatur 149
13 Neutropene Kolitisn 150
13.1 Epidemiologie 150
13.2 Pathogenese 151
13.3 Klinische Symptomatik 151
13.4 Diagnostik/Differenzialdiagnose 152
13.5 Histologie/Histopathologie 153
13.6 Therapie 153
Literatur 154
Teil V Infektionskrankheiten des oberen Gastrointestinaltraktes 157
14 Infektionen des Ösophagus 158
14.1 Viren 158
14.2 Bakterien 160
14.3 Parasiten 160
14.4 Pilze 161
Literatur 163
15 Molekulare Mikrobiologie und Immunpathogenese von Helicobacter pylori 166
15.1 Morphologische und biochemische Charakteristika 167
15.2 Virulenzfaktoren 167
15.3 Pathogenese 169
15.4 Pathogenese des H.-pylori-assoziierten Magenkarzinoms und MALT-Lymphoms 171
Literatur 172
16 Epidemiologie und Diagnostik der Helicobacter pylori-Infektion 174
16.1 Epidemiologie 175
16.2 H. -pylori-assoziierte Erkrankungen 175
16.3 Rationale Diagnostik 176
Literatur 183
17 Klinik und Therapie der Helicobacter-pylori-Infektion 186
17.1 Klinisches Bild 186
17.2 Therapie 189
17.3 Schlussbemerkung 196
Literatur 196
18 »Helicobacter heilmannii« (früher: Gastrospirillium hominis) und andere Helicobacterspezies 200
18.1 Helicobacter heilmannii 200
18.2 Weitere Helicobacterspezies 201
Literatur 201
Teil VI Bakterielle Infektionen und Mykosen 204
19 Reisediarrhö 206
19.1 Epidemiologie 206
19.2 Klinik 207
19.3 Prävention 207
19.4 Therapie 207
Literatur 208
20 Tropische Enteropathie und tropische Sprue 210
20.1 Epidemiologie 210
20.2 Ätiologie und Pathogenese 211
20.3 Klinik 211
20.4 Diagnostik/Differenzialdiagnose 211
20.5 Therapie 212
Literatur 213
21 Morbus Whipple 214
21.1 Epidemiologie 215
21.2 Ätiologie und Pathogenese 215
21.3 Klinische Symptomatik 215
21.4 Diagnostik 216
21.5 Therapie 219
Literatur 219
22 Salmonellosen – Enteritissalmonellen, Salmonella Typhi und Salmonella Paratyphi 222
22.1 Erreger 222
22.2 Epidemiologie 222
22.3 Ätiologie und Pathogenese 223
22.4 Typhus bzw. Paratyphus 226
Literatur 228
23 Campylobacterenteritis 230
23.1 Epidemiologie 230
23.2 Ätiologie und Pathogenese 231
23.3 Klinik 231
23.4 Diagnostik 232
23.5 Therapie und Prophylaxe 232
Literatur 232
24 Yersiniose 234
24.1 Erreger 234
24.2 Epidemiologie 234
24.3 Ätiologie und Pathogenese 235
24.4 Klinik 235
24.5 Diagnostik 237
24.6 Therapie und Prophylaxe 237
Literatur 238
25 Infektionen mit enteropathogenen Escherichia coli 240
25.1 Enteroinvasive Escherichia coli (EIEC) 241
25.2 Enterotoxische Escherichia coli (ETEC) 242
25.3 Enteropathogene Escherichia coli (EPEC) 242
25.4 Enterohämorrhagische E. coli (EHEC) 243
25.5 Enteroaggregative Escherichia coli (EAEC) 246
25.6 Therapie darmpathogener E. coli 247
Literatur 247
26 Cholera 248
26.1 Erreger 248
26.2 Epidemiologie 248
26.3 Ätiologie und Pathogenese 250
26.4 Klinik 250
26.5 Diagnostik 252
26.6 Therapie 252
26.7 Prävention 254
Literatur 254
27 Listeria monocytogenes/Listeriose 256
27.1 Epidemiologie 256
27.2 Ätiologie und Pathogenese 256
27.3 Klinik 257
27.4 Diagnostik 258
27.5 Therapie und Prophylaxe 258
Literatur 259
28 Shigellenenteritis 260
28.1 Epidemiologie 260
28.2 Ätiologie und Pathogenese 260
28.3 Klinik 261
28.4 Diagnostik 262
28.5 Therapie 262
28.6 Prophylaxe 262
Literatur 262
29 Arcobacter 264
29.1 Epidemiologie 264
29.2 Ätiologie und Pathogenese 264
29.3 Klinik 264
29.4 Diagnostik 264
29.5 Therapie und Prophylaxe 264
Literatur 265
30 Aeromonas hydrophilia 266
30.1 Ätiologie und Pathogenese 266
30.2 Klinik 266
30.3 Diagnostik 266
30.4 Therapie und Prophylaxe 266
Literatur 266
31 Plesiomonas shigelloides 268
31.1 Epidemiologie 268
31.2 Ätiologie und Pathogenese 268
31.3 Klinik 268
31.4 Diagnostik 269
31.5 Therapie und Prophylaxe 269
Literatur 269
32 Tuberkulöse Enterokolitis 270
32.1 Epidemiologie und Pathogenese 270
32.2 Klinik 272
32.3 Diagnose 272
32.4 Therapie 273
Literatur 274
33 Atypische Mykobakterien 276
33.1 Epidemiologie 276
33.2 Ätiopathogenese 276
33.3 Klinisches Bild 277
33.4 Diagnostik und Differenzialdiagnostik 278
33.5 Therapie 278
33.6 Prävention 279
Literatur 279
34 Antibiotikaassoziierte Diarrhö und pseudomembranöse Kolitis 280
34.1 Epidemiologie 280
34.2 Ätiologie und Pathogenese 280
34.3 Klinik 284
34.4 Diagnostik 285
34.5 Therapie 286
Literatur 289
35 Bakterielle Überbesiedlung 292
35.1 Definition 292
35.2 Pathophysiologie 292
35.3 Ätiologie und Pathogenese 293
35.4 Klinische Symptomatik 296
35.5 Diagnostik 296
35.6 Therapie 298
Literatur 298
36 Appendizitis 302
36.1 Epidemiologie 302
36.2 Ätiologie und Pathogenese 302
36.3 Klinik 302
36.4 Diagnostik und Differenzialdiagnose 303
36.5 Therapie 304
Literatur 305
37 Divertikulitis 306
37.1 Epidemiologie 306
37.2 Pathologie und Pathogenese 307
37.3 Klinische Symptomatik 308
37.4 Diagnostik 310
37.5 Therapie 311
Literatur 314
38 Infektionen des Peritoneums 316
38.1 Peritonitis 316
38.2 Intraabdominelle Abszesse 324
Literatur 327
39 Sexuell übertragbare Erkrankungen des Anorektums 328
39.1 Untersuchungsgang 328
39.2 Differenzialdiagnose 328
39.3 Bakterielle Infektionen 330
39.4 Viruserkrankungen 335
39.5 Parasitäre Infektionen 335
39.6 Schlussbemerkung 339
Literatur 339
Teil VII Parasitäre Infektionen des unteren Gastrointestinaltraktes 343
40 Amöbiasis 344
40.1 Durch Protozoen bedingte Infektionen: Entamoeba histolytica 344
Literatur 349
41 Giardia lamblia 350
41.1 Durch Protozoen bedingte Infektionen: Giardia lamblia 350
41.2 Balantidium coli 354
41.3 Blastocystis hominis 354
41.4 Dientamoeba fragilis 354
Literatur 355
42 Kokzidien und Mikrosporidien 358
42.1 Cryptosporidium parvum 358
42.2 Cyclospora cayetanensis 360
42.3 Isospora belli 361
42.4 Sarcocystis spp. 362
42.5 Mikrosporidien 362
Literatur 363
43 Bandwurminfektionen (Zestoden) 366
43.1 Echinokokkose 366
43.2 Taenia saginata/Taenia solium 370
43.3 Hymenolepis 373
43.4 Diphyllobothrium latum 374
43.5 Dipylidium caninum 375
Literatur 375
44 Saugwürmer (Trematoden) 378
44.1 Schistosoma species 378
44.2 Fasciola hepatica 384
44.3 Fasciolopsis buski 385
44.4 Clonorchiasis (Opisthorchiasis) 385
Literatur 386
45 Fadenwürmer (intestinale Nematoden) 388
45.1 Askariasis 388
45.2 Trichinella spiralis 389
45.3 Hakenwürmer 390
45.4 Strongyloides stercoralis 392
45.5 Capillaria philippinensis 394
45.6 Enterobius vermicularis 395
45.7 Trichuriasis (Trichuris trichiura) 396
Literatur 397
46 Nichtpathogene Protozoen 398
Literatur 398
Teil VIII Virale Infektionen, Prionenerkrankungen 401
47 Rotaviren 402
47.1 Erreger 402
47.2 Epidemiologie 402
47.3 Pathogenese 403
47.4 Klinisches Bild 403
47.5 Diagnostik 405
47.6 Therapie und Präventivmaßnahmen 405
Literatur 406
48 Noroviren (Norwalk- und Norwalk-like-Infektion) 408
48.1 Erreger 408
48.2 Epidemiologie 409
48.3 Pathogenese 410
48.4 Klinisches Bild 410
48.5 Diagnostik 411
48.6 Therapie und Prophylaxe 412
Literatur 413
49 Adenoviren 414
49.1 Erreger 414
49.2 Epidemiologie 415
49.3 Pathogenese 415
49.4 Klinik und Diagnostik 416
49.5 Therapie und Präventivmaßnahmen 416
Literatur 417
50 Astroviren und Toroviren 418
50.1 Astroviren 418
50.2 Toroviren 419
Literatur 420
51 Prionenbedingte Erkrankungen 422
51.1 Erreger – das ätiologische Agens der SSE 423
51.2 Epidemiologie 425
51.3 SEE-Erkrankungen im Tierreich 426
51.4 Ätiologie und Pathogenese 427
51.5 Klinik 429
51.6 Diagnostische Möglichkeiten 431
51.7 Therapie und Präventivmaßnahmen 433
Literatur 439
Teil IX Therapie und Prophylaxe 443
52 Symptomatische Therapie der Diarrhö 444
52.1 Orale Rehydratation 444
52.2 Opioide 444
52.3 Somatostatinrezeptorantagonisten 444
52.4 Racecadotril (Acetorphan) 445
52.5 Bismuth 446
52.6 Probiotika 446
Literatur 446
53 Impfungen bei gastrointestinalen Infektionen 448
53.1 Impfung gegen Hepatitis A 448
53.2 Impfung gegen Hepatitis B 450
53.3 Impfung gegen Typhus 452
53.4 Impfung gegen Cholera 453
53.5 Impfung gegen Rotaviren 454
53.6 Impfstoffe in Entwicklung 454
Literatur 454
54 Antibiotikaprophylaxe bei interventionellen gastroenterologischen Eingriffen 458
54.1 Endokarditisprophylaxe 458
54.2 Bakteriämien bei diagnostischen Untersuchungen 460
54.3 Risiken von infektiösen Komplikationen und Prophylaxeindikationen bei Interventionen im Gastrointestinaltrakt 461
54.4 Zusammenfassung 465
Literatur 465
55 Infektionsrisiko und Prophylaxe in der Endoskopie 468
55.1 Infektionsübertragung durch endoskopische Untersuchungen 468
55.2 Infektionsprävention in der Endoskopie 474
Literatur 475
Teil X Seuchenhygienische und sozialmedizinische Aspekte 479
56 Seuchenhygienische Aspekte 480
56.1 Historischer Überblick 481
56.2 Epidemiologische Daten relevanter gastroenterologischer Krankheitserreger 482
56.3 Gesetzliche Bestimmungen 483
56.4 Beispiele zur Seuchenbekämpfung 486
56.5 Fazit 489
Literatur 490
57 Sozialmedizinische Aspekte 492
57.1 Arbeitsunfähigkleit und Invalidität 492
57.2 Reisediarrhö, importierte Krankheiten 492
57.3 Berufskrankheiten 493
57.4 Prophylaxe 493
57.5 Prävention 494
Literatur 494
Anhang 497
A1 Antiinfektiva Spektrum – Dosierung – Nebenwirkungen 498
A2 Beratung und spezielle Diagnostik 548
Stichwortverzeichnis 550
Farbteil 560

2 Molekulare Mechanismen des intestinalen Wasser- und Elektrolyttransportes und der Barrierefunktion (S. 11-12)

Das Gleíchgewicht von Resorption und Sekretion unterliegt einer sorgfaltigen Regulation. Taglich wird das intestinale Epithel mit durchschnittlich 9 l Flussigkeit konfrontiert, von denen ca. 2 l mit der Nahrung aufgenommen und der Rest von der Darmschleimhaut und den assoziierten Organen sezerniert werden. Im Stuhl wird noch ca. 100 ml Flussigkeit ausgeschieden. Neben dieser enormen Resorptionskapazitat hat das intestinale Epithel auch die Fahigkeit zur Sekretion zur Aufrechterhaltung eines wassrigen Milieus im Darm, wichtig fur die Durchmischung des Darminhaltes, das Vordringen der Verdauungsenzyme zu ihren Substraten und eine normale Darmpassage. Deshalb konnen Patienten, deren Flussigkeitssekretion im Darm gestort ist, intestinale Obstruktionszustande bis hin zum manifesten Ileus entwickeln, wie z. B. im Falle der zystischen Fibrose.

Leitsymptom der meisten Infektionserkrankungen des Gastrointestinaltraktes sind Storungen der Sekretions- und Absorptionsprozesse in den befallenen Organabschnitten. Bakterielle Toxine wie das hitzestabile Enterotoxin von Escherichia coli (STa) oder Choleratoxin modulieren direkt intrazellulare Signaltransduktionswege und verandern dadurch den Funktionszustand von Ionentransportproteinen.

Andere Erreger induzieren Entzundungsreaktionen, in deren Verlauf durch die Wirkung von Zytokinen oder bakteriellen Stoffwechselprodukten eine Beeinflussung der Ionentransporter und eine Veran derung der Durchlassigkeit der Schlussleisten auftritt. Ein Untergang von Enterozyten, bedingt durch Erregerbefall oder durch die darauffolgende Immunreaktion, fuhrt naturlich zum Verlust der Resorptions- bzw. Sekretionsfunktionen. Bakterielle Toxine losen uber eine Interaktion mit enteroendokrinen Zellen zusatzlich die Reflexe innerhalb des enteralen Nervensystems aus. Eine Storung des intestinalen Ionentransportes durch infektiose Erreger ist in vielen Fallen die primare Ursache fur die Symptome der Patienten. Eine symptomatische Behandlung dieser Elektrolytstorungen ist oft einzige Therapieoption infektioser Diarrhoen.

Da die meisten Infektionen vom Wirtsorganismus ohne antimikrobielle Therapie uberwunden werden, ist sie in der uberwiegenden Zahl der Falle auch ausreichend, aber, v. a. wenn sie stationar erfolgen muss, unbequem, langwierig und teuer. Eine gezielte pharmakologische Beeinflussung der Ionentransportproteine oder der intrazellularen Signaltransduktionswege der im Rahmen der Diarrho aktivierten Anionensekretion und gehemmten NaCl-Resorption ware deshalb in vielen Fallen wunschenswert, steht aber noch nicht zur Verfugung. Bis zu Beginn der 90er-Jahre waren samtliche intestinale Ionentransportprozesse lediglich auf Grund von funktionellen Untersuchungen in isolierten Zellen, Membranen und Organabschnitten charakterisiert. Im letzten Jahrzehnt wurden eine Vielzahl von Transportproteinen und ihre regulatorischen Proteine molekular identifiziert.

Diese molekulare Analyse hat gezeigt, dass die meisten Transportprozesse durch molekular verschiedene Ionentransportproteine ausgeubt werden konnen und dass wiederum an jedem transepithelialen Transportvorgang viel mehr Proteine in der apikalen und basolateralen Membran und im Zytoplasma beteiligt sind, als wir uns je vorgestellt haben. Dieses Kapitel befasst sich schwerpunktmasig mit der molekularen Identitat der Transport- und Schlussleistenproteine, die den Elektrolyt- und Wassertransport auf enterozytarer Ebene bewerkstelligen.

2.1 Funktionelle Morphologie des intestinalen Epithels

2.1.1 Die Krypten-Villus-Achse

In der Nahe der Kryptenbasis befinden sich pluripotente Stammzellen, um die eine Proliferationszone entsteht. Die meisten Zellen wandern entlang der Krypten-Villus-Achse aufwarts, was ca. 4.7 Tage in Anspruch nimmt (Podolsky 1993). Im Rahmen dieser Migration proliferieren die Zellen nicht mehr, sondern beginnen sich zu differenzieren und zu reifen. Die meisten Zellen, die entlang der Krypten- Villus-Achse aufwarts migrieren, differenzieren zu resorptiven Enterozyten, einige zu Becherzellen (Lamont et al. 1992) und enteroendokrinen Zellen, die mit ihren Produkten die epitheliale Funktion regulieren und als Sensor fur das luminale Milieu fungieren (Cooke 1994).