Lipidtherapie in der Praxis - Was kann man, muss man, soll man?

Inhaltsverzeichnis
1.Einleitung16
2.Atherosklerotische Hochrisikoläsionen18
3.Risikofaktoren22
3.1.Nicht beeinflussbare Risikofaktoren (RF)22
3.2.Beeinflussbare Risikofaktoren22
3.3.Bedeutung der Risikofaktoren für unterschiedliche atherosklerotische Manifestationen22
3.3.1.Koronare Herzkrankheit (KHK)22
3.3.2.Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)22
3.3.3.Zerebrovaskuläre Krankheit (ZVK)22
3.4.Verteilung der Risikofaktoren23
3.5.Einschätzung des individuellen Risikos23
3.6.Massenstrategie vs. Individualstrategie23
4.Screening28
4.1.Allgemeines28
4.2.Lipidscreening – warum, was, wann, wer, wie, wo?28
5.Fettstoffwechselstörungen – Diagnose und Zielparameter32
5.1.Definition32
5.2.Pathophysiologie32
5.3.Allgemeine Diagnostik32
5.4.Klinische Zeichen33
5.5.Prädisponierende Körperstellen33
5.6.Relevante Labordiagnostik33
5.7.Atherogene Risikofaktoren bei metabolischem Syndrom35
5.7.1.Atherogene Fettstoffwechselstörung35
5.7.2.Insulinresistenz35
5.7.3.Prothrombotischer Zustand35
5.7.4.Proinflammatorischer Zustand35
5.7.5.Andere Risikofaktoren35
5.8.Routinediagnostik35
5.9.Befundinterpretation zur Abschätzung des koronaren Risikos35
5.10.Hypertriglyceridämie (HTG) und Laboranalytik36
5.11.Rezeptordiagnostik36
5.11.1.LDL-Rezeptor36
5.11.2.Scavenger-Rezeptor36
5.12.DNA-Diagnostik36
5.13.Hypercholesterinämie (HC)36
5.13.1.Gewöhnliche (”polygene”) HC36
5.13.2.Gemischte (atherogene) Dyslipidämie36
5.13.3.Familiäre Hypercholesterinämie (FH)36
5.14.Sog. “familial defective ApoB”37
5.15.Remnant-Hyperlipidämie (”Hyperlipidämie Typ III”)37
5.16.Familiär-kombinierte Hyperlipidämie37
5.17.Chylomikronämie-Syndrom (TG > 1000 mg/dl)37
5.18.Familiäre HTG37
5.19.Familiäre Hyperalphalipoproteinämie38
5.20.Familiäre Hypoalphalipoproteinämie38
5.21.Einteilung der HLP38
5.21.1.Einteilung nach Phänotyp39
5.21.2.Einteilung nach Genotyp39
5.21.3.Einteilung nach Lipidstatus39
5.22.Sekundäre Hyperlipidämie40
6.Richtwerte42
6.1.Zielwerte42
6.2.Lipidparameter und ihre Bedeutung42
6.3.Diagnostische Grundprinzipien43
6.3.1.Cholesterin (CH)43
6.3.2.Triglyceride (TG)43
6.3.3.HDL-CH44
6.3.4.LDL-CH44
6.3.4.1.Prävalenz kleiner, dichter LDL-CH-Partikel44
6.3.4.2.Mechanismen der Atherogenität45
6.3.4.3.Modifikation45
6.3.5.Chylomikronen45
6.3.6.VLDL-CH45
6.3.7.IDL-CH45
6.3.8.Lp(a)45
6.3.9.Non-HDL-CH46
6.3.10.Non-HDL-Lp46
6.3.11.Lipoproteine46
6.3.12.Apolipoproteine47
6.3.13.Lipoproteinklassifikation47
6.4.Berechnete Parameter und Quotienten47
6.4.1.CH : HDL-CH (atherogener Index)47
6.4.2.LDL-CH : HDL-CH47
6.4.3.TG : HDL-CH (diabetogener Index)47
7.Nicht-pharmakologische Behandlung der Hyperlipidämie50
7.1.Pflanzensterole50
7.1.1.Wirkmechanismus50
7.2.Sojaproteine50
7.3.Ballaststoffe51
7.4.Omega-3 Fettsäuren51
7.4.1.Antithrombotische und antiinflammatorische Wirkung51
7.4.2.Wirkungen auf den Fettstoffwechsel52
7.4.3.Antiarrhythmischer Effekt52
7.4.4.w-3 und kardiovaskuläres Risiko52
7.5.Gesättigte Fettsäuren53
7.6.Transfettsäuren53
7.7.Ernährungsmaßnahmen – allgemein53
7.7.1.Essverhalten53
7.7.2.Normales Körpergewicht53
7.7.3.Normale Blutfette53
7.7.4.Blutdruck54
7.8.Ernährungsmaßnahmen – speziell54
7.8.1.Alte Menschen54
7.8.2.Kinder54
7.8.3.Rassenspezifische und genetische Faktoren54
7.9.Ernährungsmaßnahmen – gesichert54
7.9.1.Gewicht54
7.9.2.Blutfette54
7.9.3.Auswirkungen auf LDL-Senkung54
7.10.Einige Faustregeln55
7.11.Ernährungsmaßnahmen – spezielle Erkrankungen55
7.11.1.Klinisch manifeste Atherosklerose55
7.11.2.Diabetes mellitus55
7.12.Ernährungsmaßnahmen – vermutlich55
7.12.1.Ballaststoffe55
7.12.2.Stanol/Sterolester55
7.12.3.Sojaprotein55
7.12.4.w-3 FS55
7.12.5.Homocystein55
7.12.6.Antioxidantien55
7.12.7.Nüsse (Angaben / 100 g)55
7.12.8.Obst (Angaben / 100g)56
7.13.Maßnahmen zur Erhöhung des Sättigungsgrades und zur Kalorienreduktion56
7.14.Gesunde Blutgefäße – Ratschläge für Ihre Patienten56
7.15.Devise56
7.16.Bewegung57
7.17.Übergewicht57
7.18.Kann man Übergewicht berechnen?57
7.18.1.BROCA-Index57
7.18.2.Body-Mass Index (BMI)57
7.18.3.Fettwaage57
7.18.4.Waist/Hip-Ratio (WHR)57
7.18.5.Fettverteilung58
7.18.6.Bauchumfang58
7.18.7.Wie messe ich meinen BU richtig?58
7.19.Diätformen59
7.19.1.Fett-betont59
7.19.2.Eiweiß-betont59
7.19.3.Kohlenhydrat-betont59
7.19.4.Trennkost59
7.19.5.Fasten59
7.19.6.Wunderdiäten59
7.19.7.Mischkost59
7.19.8.Fettpunktkonzept nach H. Kritz (Kritz et al. 2004)59
8.Pharmakologische Therapie62
8.1.Grundregel62
8.2.Stets in dieser Reihenfolge62
8.3.Richtlinien62
8.4.Allgemeine Regeln62
8.5.Pharmakotherapie – Übersicht62
8.5.1.Fibrate/Fibratanaloga64
8.5.2.Nikotinsäure64
8.5.2.1.Nikotinsäure – NW64
8.5.3.Resorptionshemmer65
8.5.3.1.Ionenaustauscher (Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs)65
8.5.4.Statine (Synonym: HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, CSE-Hemmer)65
8.5.5.Kombinationstherapie66
8.5.6.Probleme der Statintherapie66
8.5.7.Sechserregel66
8.5.8.Einnahme66
8.5.9.Die 5 goldenen Regeln der Lipidtherapie67
8.5.10.“THE EARLIER, THE BETTER”67
8.5.10.1.Statintherapie bei Kindern67
8.5.11.“THE LOWER, THE BETTER”67
8.5.12.“EVERY OTHER DAY”67
8.5.13.Hochdosistherapie68
8.5.14.Ausmaß der LDL-CH-Senkung68
8.5.15.Statintherapie bei Frauen68
8.5.16.Schwangerschaft68
8.5.17.Statintherapie bei alten Menschen68
8.5.17.1.Entscheidungsgrundlage zur Statintherapie bei Alten68
8.5.17.2.Indikation69
8.5.17.3.Spezifika69
8.5.18.Schlüsselstudien69
8.5.19.Transplantierte69
8.5.20.Pharmakogenetik69
8.5.21.Absetzen der Statintherapie69
8.5.22.Wirkmechanismen69
8.5.23.Pleiotrope (non-Lipid) Effekte69
8.5.23.1.Antioxidative Wirkung70
8.5.23.2.Antiinflammatorische Wirkung70
8.5.23.3.Endothel70
8.5.24.Nierenfunktion70
8.5.25.Coenzym Qu10 (CoQu10) und Substitution70
8.5.26.Nebenwirkungen der Statine70
8.5.26.1.Schwere NW71
8.5.26.2.Leichte NW71
8.5.27.Muskulatur71
8.5.28.Leber72
8.5.29.Gastrointestinale Symptome72
8.5.30.Sehvermögen72
8.5.31.Schlafstörungen72
8.5.32.Arthropathien73
8.5.33.Erektile Dysfunktion73
8.5.34.Periphere Neuropathie73
8.5.35.Kognitive Störungen73
8.5.36.Tendinopathien73
9.LDL-Apherese76
9.1.LDL-Apherese – Indikationen, Methoden und Ergebnisse76
9.2.Wirkungsnachweis76
9.3.Klinisch76
9.4.Methoden zur extrakorporalen Therapie der homozygoten bzw. weitgehend therapieresistenten heterozygoten HC77
9.4.1.Plasmaaustausch (PA)78
9.4.2.Kaskadenfiltration (Synonym: Membran-Differenzialfiltration; Lipidfiltration)78
9.4.3.Heparin-induzierte extrakorporale LDL-Präzipitation (HELP)78
9.4.4.LDL-Immunadsorption (LDL-TherasorbÒ, Miltenyi Biotec, Deutschland)79
9.4.5.Dextransulfatadsorption (Liposorber, Kaneka Pharma, Osaka, Japan)79
9.4.6.Direct Adsorption of Lipoproteins (DALI-System, Fresenius, Deutschland)79
9.5.Apparative Ausrüstung und Gefäßzugang79
9.5.1.Gefäßzugang79
9.6.Indikation zur LDL-Apherese 79
9.7.LDL-Apherese - Behandlungsbeginn80
9.8.Therapeutische Effizienz / Stoffwechselkontrolle80
9.9.Therapeutische Effizienz / Kardiovaskuläre und vaskuläre Komplikationen81
9.10.Nebenwirkungen der LDL-Apherese81
9.11.Andere Maßnahmen82
9.12.Zusammenfassung82
10.Abkürzungsverzeichnis84
Index85