Lipidtherapie in der Praxis – was kann man, muss man, soll man? (eBook)

1.Einleitung14
2.Atherosklerotische Hochrisikoläsionen15
3.Risikofaktoren17
3.1.Nicht beeinflussbare Risikofaktoren (RF)17
3.2.Beeinflussbare Risikofaktoren17
3.3.Bedeutung der Risikofaktoren für unterschiedliche atherosklerotische Manifestationen17
3.3.1.Koronare Herzkrankheit (KHK)17
3.3.2.Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)17
3.3.3.Zerebrovaskuläre Krankheit (ZVK)17
3.4.Verteilung der Risikofaktoren18
3.5.Einschätzung des individuellen Risikos18
3.6.Massenstrategie vs. Individualstrategie18
4.Screening20
4.1.Allgemeines20
4.2.Lipidscreening – warum, was, wann, wer, wie, wo?20
5.Fettstoffwechselstörungen – Diagnose und Zielparameter22
5.1.Definition22
5.2.Pathophysiologie22
5.3.Allgemeine Diagnostik22
5.4.Klinische Zeichen23
5.5.Prädisponierende Körperstellen23
5.6.Relevante Labordiagnostik23
5.7.Atherogene Risikofaktoren bei metabolischem Syndrom24
5.7.1.Atherogene Fettstoffwechselstörung24
5.7.2.Insulinresistenz25
5.7.3.Prothrombotischer Zustand25
5.7.4.Proinflammatorischer Zustand26
5.7.5.Andere Risikofaktoren26
5.8.Routinediagnostik26
5.9.Befundinterpretation zur Abschätzung des koronaren Risikos26
5.10.Hypertriglyceridämie (HTG) und Laboranalytik26
5.11.Rezeptordiagnostik26
5.11.1.LDL-Rezeptor26
5.11.2.Scavenger-Rezeptor27
5.12.DNA-Diagnostik27
5.13.Hypercholesterinämie (HC)27
5.13.1.Gewöhnliche ("polygene") HC27
5.13.2.Gemischte (atherogene) Dyslipidämie27
5.13.3.Familiäre Hypercholesterinämie (FH)27
5.14.Sog. "familial defective ApoB"28
5.15.Remnant-Hyperlipidämie ("Hyperlipidämie Typ III")28
5.16.Familiär-kombinierte Hyperlipidämie28
5.17.Chylomikronämie-Syndrom (TG >1000 mg/dl)28
5.18.Familiäre HTG28
5.19.Familiäre Hyperalphalipoproteinämie28
5.20.Familiäre Hypoalphalipoproteinämie29
5.21.Einteilung der HLP29
5.21.1.Einteilung nach Phänotyp29
5.21.2.Einteilung nach Genotyp29
5.21.3.Einteilung nach Lipidstatus30
5.22.Sekundäre Hyperlipidämie30
6.Richtwerte31
6.1.Zielwerte31
6.2.Lipidparameter und ihre Bedeutung31
6.3.Diagnostische Grundprinzipien32
6.3.1.Gesamt-Cholesterin (CH)32
6.3.2.Triglyceride (TG)32
6.3.3.HDL-CH32
6.3.4.LDL-CH33
6.3.4.1.Prävalenz kleiner, dichter LDL-CH-Partikel33
6.3.4.2.Mechanismen der Atherogenität34
6.3.4.3.Modifikation34
6.3.5.Chylomikronen34
6.3.6.VLDL-CH34
6.3.7.IDL-CH34
6.3.8.Lp(a)34
6.3.9.Non-HDL-CH35
6.3.10.Lipoproteine35
6.3.11.Apolipoproteine35
6.3.12.Lipoproteinklassifikation35
6.4.Berechnete Parameter und Quotienten36
6.4.1.CH : HDL-CH (atherogener Index)36
6.4.2.LDL-CH : HDL-CH36
6.4.3.TG : HDL-CH (diabetogener Index)36
7.Nicht-pharmakologische Behandlung der Hyperlipidämie37
7.1.Pflanzensterole37
7.1.1.Wirkmechanismus37
7.2.Sojaproteine37
7.3.Ballaststoffe38
7.4.Omega-3-Fettsäuren38
7.4.1.Antithrombotische und antiinflammatorische Wirkung39
7.4.2.Wirkungen auf den Fettstoffwechsel39
7.4.3.Antiarrhythmischer Effekt39
7.4.4.w3-FS und kardiovaskuläres Risiko39
7.5.Gesättigte Fettsäuren40
7.6.Transfettsäuren40
7.7.Ernährungsmaßnahmen – allgemein40
7.7.1.Essverhalten40
7.7.2.Normales Körpergewicht41
7.7.3.Normale Blutfette41
7.7.4.Blutdruck41
7.8.Ernährungsmaßnahmen – speziell41
7.8.1.Im Alter41
7.8.2.Kinder41
7.8.3.Rassenspezifische und genetische Faktoren41
7.9.Ernährungsmaßnahmen – gesichert42
7.9.1.Gewicht42
7.9.2.Blutfette42
7.9.3.Auswirkungen auf LDL-Senkung42
7.10.Einige Faustregeln42
7.11.Ernährungsmaßnahmen – spezielle Erkrankungen42
7.11.1.Klinisch manifeste Atherosklerose42
7.11.2.Diabetes mellitus42
7.12.Ernährungsmaßnahmen – vermutlich42
7.12.1.Ballaststoffe42
7.12.2.Stanol/Sterolester43
7.12.3.Sojaprotein43
7.12.4.w3-FS43
7.12.5.Roter Reis43
7.12.6.Homocystein43
7.12.7.Antioxidantien43
7.12.8.Nüsse (Angaben/100 g)43
7.12.9.Obst (Angaben/100g)43
7.13.Maßnahmen zur Steigerung des Sättigungsgefühls und zur Kalorienreduktion44
7.14.Gesunde Blutgefäße – Ratschläge für Ihre Patienten44
7.15.Devise44
7.16.Bewegung44
7.17.Übergewicht45
7.18.Kann man Übergewicht berechnen?46
7.18.1.BROCA-Index46
7.18.2.Body Mass Index (BMI)46
7.18.3.Fettwaage46
7.18.4.Waist/Hip-Ratio (WHR)46
7.18.5.Fettverteilung46
7.18.6.Bauchumfang46
7.18.7.Wie messe ich meinen BU richtig?47
7.19.Diätformen47
7.19.1.Fett-betont47
7.19.2.Eiweiß-betont47
7.19.3.Kohlenhydrat-betont47
7.19.4.Trennkost47
7.19.5.Fasten48
7.19.6.Wunderdiäten48
7.19.7.Mischkost48
7.19.8.Fettpunktkonzept nach H. Kritz (Kritz et al. 2004)48
8.Pharmakologische Therapie50
8.1.Grundregel50
8.2.Stets in dieser Reihenfolge50
8.3.Richtlinien50
8.4.Allgemeine Regeln50
8.5.Pharmakotherapie – Übersicht50
8.5.1.Fibrate/Fibratanaloga52
8.5.2.Nikotinsäure (dzt. nicht mehr verfügbar)52
8.5.3.Resorptionshemmer53
8.5.3.1.Ionenaustauscher (Hemmung der Gallensäureresorption)53
8.5.3.2.Selektive Cholesterinresorptionshemmer53
8.5.4.Statine (Synonym: HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, CSE-Hemmer)53
8.5.5.Kombinationstherapie54
8.5.6.Probleme der Statintherapie54
8.5.7.Sechserregel54
8.5.8.Einnahme54
8.5.9.Die 5 goldenen Regeln der Statintherapie55
8.5.10."THE EARLIER, THE BETTER"55
8.5.10.1.Statintherapie bei Kindern55
8.5.11."THE LOWER, THE BETTER"55
8.5.12."EVERY OTHER DAY"55
8.5.13.Hochdosistherapie55
8.5.14.Ausmaß der LDL-CH-Senkung56
8.5.15.Statintherapie bei Frauen56
8.5.16.Schwangerschaft56
8.5.17.Statintherapie bei alten Menschen56
8.5.17.1.Entscheidungsgrundlage zur Statintherapie bei Alten56
8.5.17.2.Indikation56
8.5.17.3.Spezifika56
8.5.18.Schlüsselstudien57
8.5.19.Transplantierte57
8.5.20.Pharmakogenetik57
8.5.21.Absetzen der Statintherapie57
8.5.22.Wirkmechanismen57
8.5.23.Pleiotrope (Non-Lipid-) Effekte57
8.5.23.1.Antioxidative Wirkung58
8.5.23.2.Antiinflammatorische Wirkung58
8.5.23.3.Endothel58
8.5.24.Nierenfunktion58
8.5.25.Coenzym Q10 (CoQ10) und Substitution58
8.5.26.Nebenwirkungen der Statine58
8.5.26.1.Schwere NW58
8.5.26.2.Leichte NW59
8.5.27.Muskulatur59
8.5.28.Leber60
8.5.29.Gastrointestinale Symptome60
8.5.30.Sehvermögen60
8.5.31.Schlafstörungen60
8.5.32.Arthropathien61
8.5.33.Erektile Dysfunktion61
8.5.34.Periphere Neuropathie61
8.5.35.Kognitive Störungen61
8.5.36.Tendinopathien61
8.6.Andere Substanzen61
8.7.PCSK961
8.7.1.Biologische Wirkung62
8.7.2.Wirkungsmechanismus von PCSK964
8.7.3.PCSK9 und Gefäßwand64
8.7.4.Aktuelle Studienlage65
8.7.5.Sicherheit und unerwünschte NW67
9.LP-Apherese69
9.1.LP-Apherese – Indikationen, Methoden und Ergebnisse69
9.2.Wirkungsnachweis70
9.3.Klinisch70
9.4.Methoden zur extrakorporalen Therapie der homozygoten bzw. weitgehend
therapieresistenten heterozygoten HC70
9.4.1.Plasmaaustausch (PA)70
9.4.2.Heparin-induzierte extrakorporale LDL-Präzipitation (HELP; Fa. Braun, Melsungen, Deutschland)70
9.4.3.LDL-Immunadsorption (LDL-Therasorb®, Miltenyi Biotec, Deutschland)71
9.4.4.Dextransulfat-Adsorption / Serum plus Vollblutsystem (Liposorber®; Fa. Kaneka, Eschborn,
Deutschland)72
9.4.5.DALI®-System (Direct adsorption of lipoproteins; Fa. Fresenius Medical Care, Krems, Österreich)72
9.5.Apparative Ausrüstung und Gefäßzugang72
9.5.1.Gefäßzugang72
9.6.Indikation zur LP-Apherese 73
9.7.LP-Apherese – Behandlungsbeginn73
9.8.Therapeutische Effizienz / Stoffwechselkontrolle74
9.9.Therapeutische Effizienz / (kardio-)vaskuläre Komplikationen74
9.10.Nebenwirkungen der LDL-Apherese74
9.11.Andere (chirurgische) Maßnahmen75
9.11.1.Lebertransplantation 75
9.11.2.Ileumbypass 75
9.12.Zusammenfassung75
10.Abkürzungsverzeichnis77
Index78