Endokrinologie und Osteologie in der Hausarztpraxis (eBook)

Vorwort 6
Danksagung 8
Präambel 10
Inhaltsverzeichnis 15
Abkürzungsverzeichnis 35
Abbildungsverzeichnis 39
Tabellenverzeichnis 43
Verzeichnis der Spezialuntersuchungen 44
Teil I Endokrine Erkrankungen 46
1 Erkrankungen der Hypophyse [E23.-] 48
1.1Akromegalie [E22.0] 48
1.1.1Klinische Charakterisierung 48
1.1.2Evaluation 50
1.1.2.1 Spezialuntersuchung 1 – Oraler Glucose-Toleranztest mit STH-Bestimmung 50
1.1.3Management 51
1.2Prolaktinom [E22.1] 53
1.2.1Klinische Charakterisierung 53
1.2.2Evaluation 54
1.2.2.1 Spezialuntersuchung 2 – MCP-Test 55
1.2.3Management 56
1.3M. Cushing [E24.0] 58
1.3.1Klinische Charakterisierung 58
1.3.2Evaluation 58
1.3.2.1 Spezialuntersuchung 3 – Dexamethasontests (Dexa-Test) 59
1.3.3Management 61
1.3.3.1 OP.- Indikationen 61
1.3.3.2 Medikamentöse Therapie 61
1.3.3.3 Radiatio 62
1.4Hormoninaktive Hypophysen-Adenome [D35.2] 63
1.4.1Klinische Charakterisierung 63
1.4.2Evaluation 64
1.4.3Management 65
1.5Hypophysitis [G04.-] 66
1.5.1Autoimmunhypophysitis 66
1.5.2Granulomatöse Hypophysitis 67
1.5.3Therapie der Hypophysitis 67
1.6Hypophysenvorderlappeninsuffizienz [E32.0] 67
1.6.1Klinische Charakterisierung 67
1.6.2Evaluation 68
1.6.2.1 Spezialuntersuchung 4 – Großer Hypophysenstimulationstest 68
1.6.2.2 Spezialuntersuchung 5 – LHRH – Test (auch GnRH-Test) 69
1.6.2.3 Spezialuntersuchung 6 – TRH – Test 70
1.6.2.4 Spezialuntersuchung 7 – CRH-Test 71
1.6.2.5 Spezialuntersuchung 8 – GHRH-Test 72
1.6.2.6 Spezialuntersuchung 9 – Insulin-Hypoglykämie-Test (ITT) 72
1.6.2.7 Spezialuntersuchung 10 – Kombinierte GHRH-/Arginin-Test 73
1.6.2.8 Spezialuntersuchung 11 – Macimorelin-Test (Macrilen®) 74
1.6.3Management 74
1.7HHL- Insuffizienz – Diabetes insipidus (D.i.) [E32.2] 76
1.7.1Klinische Charakterisierung 76
1.7.2Evaluation 77
1.7.2.1 Spezialuntersuchung 12 – Durstversuch 77
1.7.3Management 78
1.8SIADH/Schwartz – Bartter – Syndrom [E22.2] 79
2 Schilddrüse 80
2.1Allgemeines zur Schilddrüse 80
2.1.1Thyreopathien allgemein… 80
2.1.2Bedenkenswertes zur Validität des TSH-Wertes 81
2.2Diffuse euthyreote Struma [E04.0] 82
2.2.1Klinische Charakterisierung 82
2.2.2Evaluation 82
2.2.3Management 84
2.3Benigne Struma nodosa [E04.2] 84
2.3.1Klinische Charakterisierung 84
2.3.2Evaluation 85
2.3.2.1 TI-RADS Klassifikation 87
2.3.2.2 Spezialuntersuchung 13 – EU-TIRADS – Klassifikation (2017) 88
2.3.2.3 Schilddrüsen – Szintigraphien 90
2.3.2.4 Spezialuntersuchung 14 – Schilddrüsen – Feinnadelpunktion (FNP) 90
2.3.3Management 93
2.3.3.1 Besonderheiten bei Zysten 93
2.4Hyperthyreote Thyreopathien [E05.-] 93
2.4.1Klinische Charakterisierung 93
2.4.2M. Basedow (Graves’ disease) [E05.0] 94
2.4.2.1 Klinische Charakterisierung 94
2.4.3Evaluation 95
2.4.4Management 96
2.5Endokrine Orbitopathie (E.O.) [H05.2] 98
2.5.1Klinische Charakterisierung 98
2.5.2Evaluation 98
2.5.3Management 99
2.6Nodöse oder diffuse SD – Autonomien [E05.-] 100
2.6.1Klinische Charakterisierung 100
2.6.2Evaluation 100
2.6.3Management 102
2.7Thyreotoxische Krise [E05.5] 102
2.7.1Klinische Charakterisierung 102
2.7.2Evaluation 103
2.7.3Management 103
2.8Amiodaron – induzierte Thyreopathien (Hyperthyreosen bzw. Hypothyreose) 103
2.8.1Klinische Charakterisierung. 103
2.8.2Amiodaron-ind. Hyperthyreose Typ1 [E05.9] 104
2.8.2.1 Management 104
2.8.3Amiodaron-ind. Hyperthyreose Typ2 [E05.9] 104
2.8.4Amiodaron-ind. Hypothyreose [E03.2] 105
2.8.5Management bei Amiodaron-Therapie 105
2.9Schilddrüsenprobleme bei Kinderwunsch bzw. in der Schwangerschaft 105
2.9.1Schilddrüsenmanagement bei Kinderwunsch 105
2.9.2Jodid bei Kinderwunsch und während der Schwangerschaft und Stillzeit 106
2.9.3Hyperthyreosen in der Schwangerschaft – Gestationshyperthyreose 106
2.9.4Hypothyreosen in der Schwangerschaft 107
2.9.5Postpartale Thyreoiditis [O90.5] 107
2.9.6Zusammenfassung der thyreologischen Probleme in der Gravidität und Laktationsphase 108
2.10Hypothyreosen 108
2.10.1Klinische Charakterisierung 108
2.10.2Evaluation 109
2.10.3Management 110
2.10.4Management bei Z. n. SD-Operationen 111
2.11Besonderheiten bei Kindern mit Thyreopathien 111
2.11.1Klinische Charakterisierung 111
2.11.2Evaluation 112
2.11.3Management 112
2.12Low T3-Syndrom 113
2.12.1Klinische Charakterisierung 113
2.12.2Evaluation 113
2.12.3Management 114
2.13SD-Carcinome [C73] 114
2.13.1Klinische Charakterisierung 114
2.13.2Evaluation 115
2.13.2.1 Spezialuntersuchung 15 – Calcium-Stimulationstest bei erhöhtem Calcitonin 116
2.13.3Management 118
2.13.4Maligne Lymphome der Schilddrüse 119
2.13.5SD-Metastasen extrathyreoidaler Malignome 120
2.14Autoimmunthyreoiditis (AIT) [E06.3] 121
2.14.1Klinische Charakterisierung 121
2.14.2Evaluation 122
2.14.3Management 123
2.15Bakterielle Thyreoiditis [E06.0] 124
2.16Riedel-Struma [E06.5] 124
2.17Thyreoiditis de Quervain [E06.1] 125
2.17.1Klinische Charakterisierung 125
2.17.2Evaluation 125
2.17.3Management 127
2.17.4Hyperthyreose (passager) bei akuten Thyreoiditiden [E06.2] 127
3 Nebenschilddrüse 128
3.1Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) [E21.0] 128
3.1.1Klinische Charakterisierung 128
3.1.2Evaluation 129
3.1.3Management 131
3.1.4Nebenschilddrüsencarcinom [C75.0] 131
3.2Hypercalciämie mit supprimiertem PTH 132
3.2.1Klinische Charakterisierung 132
3.2.2Evaluation 133
3.2.3Management 133
3.3Hypercalciämische Krise [E83.-] 134
3.3.1Klinische Charakterisierung 134
3.3.2Evaluation 134
3.3.3Management 134
3.4Familiäre hypocalciurische Hypercalciämie (FHH) und andere CaSR-Defekte [E83.58] 135
3.4.1Familiäre hypocalciurische Hypercalciämie (FHH) 135
3.4.2Neonataler schwerer Hyperparathyreoidismus (NSHPT) 135
3.4.3autosomal dominante Hypocalciämie (ADH) 136
3.5Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT) [E21.1] 136
3.5.1Vitamin D-Mangel – induzierter sHPT 136
3.5.2Renaler sHPT [N25.8] 136
3.6Pseudohypoparathyreoidismus [E20.1] 137
3.7Pseudopseudohypoparathyreoidismus [E20.1] 137
3.8Hypoparathyreoidismus (HypoPT) [E20.-] 137
3.8.1Klinische Charakterisierung. 137
3.8.1.1 Symptome 138
3.8.2Evaluation 140
3.8.3Management des HypoPT 141
3.8.3.1 Medikamentöse Therapie der akuten Hypocalciämie 141
3.8.3.2 Medikamentöse Therapie der chronischen Hypocalciämie 141
3.9Hypocalciämien [E83.-] 143
3.9.1Klinische Charakterisierung 143
3.9.2Evaluation 144
3.9.3Management 145
4 Pankreas (endokrine Erkrankungen) 146
4.1Diabetes mellitus [E10.-, E11.-] 146
4.1.1Klinische Charakterisierung 146
4.1.2Evaluation 148
4.1.2.1 Spezialuntersuchung 16 – Kontinuierliche Glucosemessung (CGM) 148
4.1.2.2 Spezialuntersuchung 17 – Oraler Glucose-Toleranztest (75 g-oGTT) 148
4.1.3Management 149
4.1.4LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) 155
4.1.5MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) 156
4.1.6Pankreopriver Diabetes mellitus [E13.-] 156
4.1.7Diabetisches Koma [E10.0-, E11.0-] 157
4.1.8Diabetische Nephropathie [E10.2-, E11.2-] 158
4.1.9Diabetische Makroangiopathie [E10.5-, E11.5-] 159
4.1.10Diabetische Retinopathie [E10.3-, E11.3-] 160
4.1.11Diabetische Neuropathie [E10.4-, E11.4-] 161
4.1.12Diabetisches Fußsyndrom [E10.74, E11.74] 162
4.1.13Diabetische Osteopathie/Osteoporose [E10.8-, E11.8-] 164
4.1.14Diabetes mellitus & COVID-19
4.2Insulinome [D13.7] 165
4.2.1Klinische Charakterisierung 165
4.2.2Evaluation 165
4.2.2.1 Spezialuntersuchung 18 – Insulin-Glucose-Quotient (Nüchtern-BE) 165
4.2.2.2 Spezialuntersuchung 19 – HOMA-Index 165
4.2.2.3 Spezialuntersuchung 20 – Verlängerter oGTT 166
4.2.2.4 Spezialuntersuchung 21 – Hungerversuch (nur stationär) 167
4.2.3Management 167
4.3Andere Neuroendokrine Tumoren (NET) [E34.0, E16.8] 167
5 Nebennieren 169
5.1Conn-Syndrom, Primärer Hyperaldosteronismus (PA) [E26.0] 169
5.1.1Klinische Charakterisierung 169
5.1.2Evaluation 170
5.1.2.1 Spezialuntersuchung 22 – Aldosteron-/Renin-Quotient (AQR) 170
5.1.2.2 Spezialuntersuchung 23 – Kochsalzbelastungstest – NaCl-Suppressionstest 171
5.1.3Management 172
5.2NNR-Insuffizienz (M. Addison) [E27.1] 173
5.2.1Klinische Charakterisierung 173
5.2.2Evaluation 173
5.2.3Management 174
5.2.3.1 Notfallmedikation (bei Addison-Krise) 175
5.2.4Mineralocorticoid – Unterfunktion 176
5.2.5Adrenoleukodystrophie (ALD) [E73.3] 177
5.3Peripheres Cushing-Syndrom [E24.-] 178
5.3.1Klinische Charakterisierung 178
5.3.2Evaluation 179
5.3.2.1 Spezialuntersuchung 24 – Dexamethasontest 179
5.3.3Management 180
5.3.3.1 Operative Therapie 180
5.3.3.2 Medikamentöse Therapie (siehe auch Abschn. 1.3.3.2) 181
5.4Hypoandrogenämie 182
5.5Hyperandrogenämie [E28.-] 182
5.5.1Klinische Charakterisierung 182
5.5.1.1 Adrenogenitales Syndrom (AGS) [E25.-] 182
5.5.1.2 Polycystisches Ovarien-Syndrom (PCO) (siehe Abschn. 6.1.1) 182
5.5.2Evaluation 184
5.5.2.1 Klinische Untersuchung 184
5.5.2.2 Laboruntersuchungen 184
5.5.2.3 Spezialuntersuchung 25 – Endokrinologische Funktionstests und Molekularbiologie bei Hyperandrogenämie 184
5.5.3Management 185
5.5.3.1 Therapie der Hyperandrogenämie beim late-onset AGS oder beim PCO 185
5.5.3.2 Therapieschema zur Ovulationsinduktion 186
5.5.3.3 Therapie beim klassischen AGS 187
5.6Phaeochromocytom, Phaeochromoblastom [C74.1] 187
5.6.1Klinische Charakterisierung 187
5.6.2Evaluation 188
5.6.2.1 Spezialuntersuchung 26 – Clonidintest 188
5.6.3Management 189
5.7Inzidentalom der Nebennieren (hormoninaktive NN-Adenome) [E35.0] 190
5.7.1Klinische Charakterisierung 190
5.7.2Evaluation bei hormoninaktiven Nebennierenadenomen 191
5.7.3Management bei Nebennieren-Adenomen 191
5.8Nebennierencarcinom [C74.0] 192
5.8.1Klinische Charakterisierung 192
5.8.2Evaluation 192
5.8.3Management 192
6 Gonaden 194
6.1Ovarien 194
6.1.1PCO-Syndrom [E28.1] 194
6.1.1.1 Klinische Charakterisierung 194
6.1.1.2 Evaluation 196
6.1.1.3 Management 196
6.1.2Prämature Ovarialinsuffizienz (POF) [E28.3] 197
6.1.2.1 Klinische Charakterisierung 197
6.1.2.2 Evaluation 199
6.1.2.3 Management 199
6.1.3Funktionell hypothalamische Amenorrhoe (FHA) [N91.2] 200
6.1.3.1 Klinische Charakteristisierung 200
6.1.3.2 Evaluation 200
6.1.3.3 Management 201
6.1.4Endometriose [E80.-] 201
6.1.4.1 Klinische Charakterisierung 201
6.1.4.2 Evaluation 201
6.1.4.3 Management 201
6.1.5Pubertas praecox (PP) [E30.1] 202
6.1.5.1 Klinische Charakterisierung 202
6.1.5.2 Evaluation 202
6.1.5.3 Management 203
6.1.6Pubertas tarda (Mädchen) [E30.0] 204
6.1.6.1 Klinische Charakterisierung 204
6.1.6.2 Evaluation 204
6.1.6.3 Management 206
6.1.7Ullrich – Turner – Syndrom (UTS) [Q96.-] 206
6.1.7.1 Klinische Charakterisierung 206
6.1.7.2 Evaluation 206
6.1.7.3 Management 207
6.1.8Menopause [N95.1] 207
6.1.8.1 Klinische Charakterisierung 207
6.1.8.2 Evaluation 208
6.1.8.3 Management: Östrogen-Gestagen-Substitutionstherapie [Hormon-Ersatz-Therapie (HRT)] 208
6.1.8.4 Nicht-Östrogen-haltige Substanzen 211
6.2Männliche Gonaden (Testes) 211
6.2.1Klinische Charakterisierung des männlichen Hypogonadismus 211
6.2.2Hypogonadotroper und normogonadotroper Hypogonadismus [E23.0] 212
6.2.2.1 Klinische Charakterisierung 212
6.2.2.2 Evaluation 213
6.2.3Hypergonadotroper Hypogonadismus [E29.1] 213
6.2.3.1 Klinische Charakterisierung. 213
6.2.3.2 Evaluation 213
6.2.3.3 Spezialuntersuchung 27 – HCG-Test 213
6.2.3.4 Spezialuntersuchung 28 – Spermiogramm (Ejakulatanalyse) 214
6.2.4Management des männlichen Hypogonadismus 215
6.2.4.1 Testosteron-Substitutionstherapie 215
6.2.4.2 hCG-Therapie 215
6.2.5Klinefelter-Syndrom [Q98.-] 216
6.2.5.1 Klinische Charakterisierung 216
6.2.5.2 Evaluation 217
6.2.5.3 Management 217
6.2.6Pubertas tarda (Jungs) [E30.0] 217
6.2.6.1 Klinische Charakterisierung 217
6.2.6.2 Evaluation 218
6.2.6.3 Management 219
6.3Kallmann-Syndrom [E23.0] 220
6.3.1Klinische Charakterisierung 220
6.3.2Evaluation 220
6.3.3Management 221
7 Multiple endokrine Neoplasien (MEN) [D44.8] und Polyglanduläre Autoimmunendokrinopathien (PGA) [E31.0] 222
7.1Multiple endokrine Neoplasie Typ 1 (MEN 1, Wermer-Syndrom) [D44.8] 222
7.1.1Klinische Charakterisierung und Evaluation 222
7.1.2Management 222
7.2Multiple endokrine Neoplasie Typ 2 (MEN 2 früher MEN 2a, Sipple-Syndrom) [D44.8] 223
7.2.1Klinische Charakterisierung 223
7.2.2Management 223
7.2.3MEN 2 mit Mutation auf dem Codon 791 224
7.3Multiple endokrine Neoplasie Typ 3 (MEN 3, früher MEN 2b) [D44.8] 224
7.3.1Charakteristika 224
7.3.2Management 224
7.4Multiple endokrine Neoplasie Typ 4 (MEN 4) [D44.8] 224
7.5Polyglanduläre Autoimmunendokrinopathien (PGA) [E31.0] 225
7.5.1Autoimmun-Polyendokrinopathie-Candidiasis-Ektodermaldystrophie-Syndrom Typ 1 (APECED) 225
7.5.2Schmidt-Syndrom 225
7.5.3Polyendokrinopathie, Immundefizienz und Diarrhoe-Syndrom (XPID-Syndrom) 226
7.5.4Evaluation 226
7.5.5Management 227
8 Medikamentös-induzierte Osteo- & Endokrinopathien [E34.-]
8.1Amiodaron 228
8.1.1Thyreopathien 228
8.1.2Management 228
8.2Glucocorticoide 229
8.2.1NNR-Insuffizienz 229
8.2.2Osteoporose und Sarkopenie 229
8.2.3Management 229
8.3Checkpoint-Inhibitoren 229
8.3.1Klinischer Hintergrund 229
8.3.2Autoimmun-Thyreopathien durch ICPis 230
8.3.3Autoimmun – Hypophysitis durch ICPis 230
8.3.4M. Addison durch ICPis 231
8.3.5Diabetes mellitus (Abschn. 4.1) durch ICPis 231
8.3.6Endokrines Workout bei Therapie mit Checkpoint-Inhibitoren 232
8.4Aromatase – Inhibitoren 232
8.4.1Endokrines Workout bei Therapie mit Aromatase-Inhibitoren 233
8.5GnRH- Analoga und andere Geschlechtshormonsenkende Therapeutica 233
8.5.1Endokrines Workout bei Therapie mit GnRH- Analoga und andere Geschlechtshormonsenkende Therapeutica 233
8.6Antiepileptica-induzierte Osteomalazie 234
8.7Protonenpumpen (PPI)-induzierte Osteoporose 234
9 Hyperlipoproteinämien [E78.-] 235
9.1Vorbemerkung 235
9.2Klinische Charakterisierung 236
9.3Evaluation 238
9.4Management 238
9.4.1Medikamentöse Therapie 239
10 Adipositas [E66.-] 242
10.1Einführung in das Problem „Adipositas“ 242
10.2Klinische Charakterisierung der Adipositas 243
10.2.1Lipödem [E88.2-] 253
10.3Evaluation 254
10.3.1Anamnese & Gewichtsmessung
10.3.2Messmethoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung 254
10.3.3Labor 257
10.4Management 257
10.4.1Ernährungs- & Flüssigkeitsmanagement
10.4.2Bewegung und Sport 258
10.4.3Medikamentöse Therapie (Antiadiposita) 258
10.4.4Psychotherapie 260
10.4.5Bariatrische Operationen 260
10.4.6Besonderheiten bei Kindern 261
10.4.7Selbsthilfemöglichkeiten 262
11 Lipodystrophien (LD) [E88.-] 264
11.1Vorbemerkung 264
11.2Klinische Charakterisierung 265
11.3Evaluation 265
11.4Management 266
Teil II Osteologische Erkrankungen 268
12 Systemische Osteopathien – Untersuchungsmethoden und -verfahren 269
12.1Risikofaktoren Osteoporose 269
12.1.1Spezialuntersuchung 29 – Risikofragebogen Osteoporose 270
12.2Osteologische Funktionstests 271
12.2.1Spezialuntersuchung 30 – Timed „up & go“ Test
12.2.2Spezialuntersuchung 31 – Chair-Rising-Test 272
12.2.3Spezialuntersuchung 32 – Tandem-Stand-Test 272
12.3Knochendichtemessung 272
12.3.1Prinzip der Knochendichtemessung 272
12.3.2Grundlage der Doppelstrahl – Absorptiometrie – Methoden 273
12.3.3Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DXA) 273
12.3.4Quantitative Computertomographie (QCT) 275
12.3.5Periphere QCT (pQCT) 276
12.3.6Aussagekraft der Knochendichtemessung 276
12.3.7Interpretation der Knochendichtemessung (DXA) 277
12.4Knochen-Szintigraphien 282
12.5Sonstige Bildgebung (Röntgen/MRT) 283
12.6Osteologisches Routine – Labor 285
12.7Knochenumbaumarker (Bone Turnover-Marker?=?BTMs) 287
12.7.1Knochen – Anbaumarker 287
12.7.2Knochen – Abbaumarker 288
12.8Knochenhistologie 289
12.8.1Spezialuntersuchung 33 – Gewinnung eines Knochenstanzzylinders 289
13 Osteoporosen [M80.- bis M81.9-] 292
13.1Klinische Charakterisierung 292
13.2Evaluation 293
13.2.1Anamnese & Klinische Untersuchung
13.2.2Laboruntersuchungen (Osteoporose-Differentiallabor) 294
13.2.3Knochendichtemessung (s. 12.3) 294
13.2.4Bildgebung 295
13.2.5Verlaufsuntersuchungen unter Therapie 296
13.3Management der Osteoporose 298
13.3.1Basistherapie bzw. Prophylaxe-Maßnahmen bei Osteoporose: 298
13.3.1.1 Calcium 298
13.3.1.2 Vitamin D 300
13.3.1.3 Eiweiß 301
13.3.1.4 Nahrungsergänzungsmittel zur Unterstützung einer Osteoporose-Therapie inkl. Vitamin K 302
13.3.2Muskelaufbau Training 303
13.3.3Therapie der manifesten Osteoporose mit Frakturen 304
13.3.3.1 Ziel der Therapie 304
13.3.3.2 Schmerztherapie bei Osteoporose 304
13.3.3.3 Therapie der Frakturheilung 304
13.3.3.4 Therapie der Funktionseinschränkungen durch Orthesen oder Physiotherapie, Selbsthilfegruppen 305
13.3.3.5 Operative Therapie 306
13.3.3.6 Medikamentöse Schmerztherapie 307
13.3.3.7 Medikamentöse Therapie zur Reduktion der Frakturrate 309
13.3.3.8 Allgemeines zur medikamentösen Osteoporose-Therapie 309
13.3.3.9 SERMs 311
13.3.3.10 Bisphosphonate 311
13.3.3.11 Denosumab (Prolia®) 314
13.3.3.12 Antiresorptiva assoziierte Kiefernekrosen gemäß S3 Leitlinie (AR-ONJ) (siehe auch Abschn. 42.2) 316
13.3.3.13 Teriparatid (PTH1-34) 317
13.3.3.14 Romosozumab (Evenity®) 319
13.3.3.15 Abaloparatid 320
13.3.3.16 Fluoride, Anabolika, Wachstumshormon, Strontium 320
13.3.4DMP Osteoporose 321
13.3.5Therapievorschläge bei typischen Osteoporose – Patienten (Beispiele) 322
13.3.5.1 Frauen 323
13.3.5.2 Männer 324
14 Osteomalazien [M83.-] 326
14.1Klinische Charakterisierung 326
14.2Evaluation 327
14.3Hypocalciämische Osteomalazie 328
14.3.1Vitamin D-Mangel [E55.-] 329
14.3.1.1 Vitamin D-Mangel – Osteomalazie 330
14.3.2Vitamin D- abhängige Rachitis Typ 1 A [E83.31] 333
14.3.3Vitamin D – abhängige Rachitis Typ 1B [E83.31] 333
14.3.4Vitamin D – abhängige Rachitis Typ 2 A [E83.31] 334
14.3.5Vitamin D – abhängige Rachitis Typ 2B [E83.31] 334
14.3.6Vitamin D – abhängige Rachitis Typ 3 [E83.31] 334
14.3.7Antiepileptica-induzierte Osteomalazie [M83.5-] 335
14.3.7.1 Klinische Charakterisierung 335
14.3.7.2 Evaluation 335
14.3.7.3 Management 336
14.4Hypophosphatämische Osteomalazie [E83.3-] 336
14.4.1De-Toni-Debre-Fanconi- Syndrom [E72.0] 338
14.4.2Hereditäre hypophosphatämische Rachitis mit Hypercalciurie (HHRH) [E83.31] 338
14.4.3Tumor-induzierte Osteomalazie [E83.38] 339
14.4.4X-linked hypophosphatämische Rachitis (XLH) [E83.30] 340
15 Hypophosphatasie (HPP) [E83.38] 345
15.1Klinische Charakterisierung 345
15.2Evaluation bei Hypophosphatasie 347
15.3Management 348
16 Ermüdungsfrakturen [M84.3-] 350
16.1Klinische Charakterisierung 350
16.2Evaluation 352
16.3Management 352
17 CRPS (M. Sudeck) [M89.0-] 354
17.1Klinische Charakterisierung 354
17.2Evaluation 355
17.3Management 356
18 Osteoporose bei Diabetes mellitus [M82.1-] 357
18.1Klinische Charakterisierung 357
18.2Evaluation 358
18.3Management 358
19 Besonderheiten von Osteoporosen oder Osteopathien bei speziellen Endokrinopathien bzw. HIV [M82.1-] 359
19.1Osteoporose bei Wachstumshormonmangel (vgl. Abschn. 1.6) 359
19.2Osteopathie bei Akromegalie (siehe Abschn. 1.1) [M82.1-] 360
19.3Osteopathie bei Thyreopathien (siehe Abschn. 2.4) [M82.1-] 360
19.4Osteopathie bei Hypercortisolismus [auch Glucocorticoid (GC)- Langzeittherapie siehe Abschn. 8.2] 362
19.4.1Klinische Charakterisierung 362
19.4.2Evaluation 363
19.4.3Management der Glucocorticoid (GC) – induzierten Osteoporose 363
19.5Osteopathie bei Hypogonadismus [M82.1-] 364
19.5.1Prämenopausale Frauen 364
19.5.2Postmenopausale Frauen 365
19.5.3Männer 366
19.6Osteoporose und HIV [B23.8] 367
19.6.1Klinische Charakterisierung 367
19.6.2Evaluation 368
19.6.3Management 368
20 Osteopathie bei Nierenerkrankungen (renale Osteodystrophie?=?ROD) [N25.0+M90.80] 370
20.1Klinische Charakterisierung 370
20.2Evaluation 371
20.3Management 373
21 Osteopathien bei gastroenterologischen Erkrankungen [M81.3-] 374
21.1Klinische Charakterisierung 374
21.2Evaluation 375
21.3Management 376
22 Osteopathien bei Carcinomen 377
22.1Klinische Charakterisierung 377
22.2Evaluation 378
22.3Management 379
23 Osteopathien bei hämatologischen Erkrankungen 381
23.1Osteoporose bei chronischer Anämie 381
23.1.1Klinische Charakterisierung 381
23.1.2Evaluation 382
23.1.3Management 382
23.2Osteoporose bei MGUS [D47.-] bzw. Plasmozytom [C90.-] 383
23.2.1Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS) [D47.-] 383
23.2.2Plasmocytom/Multiples Myelom (MM) [C90.-] 384
23.2.2.1 Klinische Charakterisierung 384
23.2.2.2 Evaluation 385
23.2.2.3 Management 386
23.2.2.4 POEMS 387
23.3Osteoporose bei Mastozytosen [D47.-, C96.-, Q82.-] 387
23.3.1Klinische Charakterisierung 387
23.3.2Evaluation 389
23.3.3Management 390
23.4Osteomyelosklerose (OMS) [D47.4] 390
24 Schwangerschafts-assoziierte Osteopathien [O99.8] 392
24.1Klinische Charakterisierung 392
24.2Evaluation 392
24.3Management 393
25 Posttransplantations-Osteopathien [M82.-+Z94.-] 394
25.1Klinische Charakterisierung 394
25.2Evaluation 394
25.3Management 395
26 Osteogenesis imperfecta (OI) – Glasknochenerkrankung [Q78.0] 396
26.1Klinische Charakterisierung OI Typ I–VIII 396
26.2Evaluation 398
26.3Management 399
27 Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP) (M61.1) 400
27.1Klinische Charakterisierung der FOP 400
27.2Evaluation der FOP 401
27.3Management der FOP 401
27.4Myositis ossificans [M61] 401
28 Achondroplasie (ACH) [Q77.4] 403
28.1Klinische Charakterisierung 403
28.2Evaluation 404
28.3Management 404
29 Osteopetrose [Q78.2] 405
29.1Klinische Charakterisierung 405
29.2Evaluation 406
29.3Management 407
30 Fluorose 408
30.1Klinische Charakterisierung 408
30.2Evaluation 409
30.3Management 409
31 Osteosklerosen [M85.8] 410
31.1Pyknodysostose [E76.-] 410
31.2Dysosteosklerose [Q78.-] 410
31.3Hajdu Cheney Syndrom (HCS) 411
31.4Osteopathia striata [Q87.-] 412
31.5Osteopoikilie [Q78.8] 412
31.6Melorheoostose [M85.-] 412
31.7Diaphysäre Dysplasie Camurati – Engelmann [Q78.3] 412
31.8Ribbing-Syndrom [Q78.-] 413
31.9Endostale (kortikale) Hyperostosen [M89.-] 413
31.9.1Van-Buchem-Hyperostose 413
31.9.2Sklerosteose [M85.-] 414
31.9.3Autosomal-dominante Osteosklerose Typ Worth [Q78.-] 414
31.10M. Pyle [Q78.5] 415
31.11Diffuse idiopathische Skeletthyperostose (M. Forestier) [M48.1] 415
31.12Intramedulläre Osteosklerose [M85.8] 416
32 Osteoporose bei M. Gaucher [E75.2] 417
32.1Klinische Charakterisierung 417
32.2Evaluation 418
32.3Management 419
32.3.1Enzymersatztherapie (ERT) 419
32.3.2Substratreduktionstherapie (SRT) 419
32.3.3Osteoporose-Therapie 419
33 Osteopathie bei M. Fabry [E75.2] 420
33.1Klinische Charakterisierung 420
33.2Evaluation 421
33.3Management 422
34 Osteopathie bei M. Pompe [E74.-] 424
34.1Klinische Charakterisierung 424
34.2Evaluation 425
34.3Management 425
35 Osteopathie bei Langerhans – Zell – Histiozytosen (LZH) [C96.6] 426
35.1Klinische Charakterisierung 426
35.2Evaluation 428
35.3Management 428
36 M. Paget [M88.-] 430
36.1Klinische Charakterisierung 430
36.2Evaluation 433
36.3Management 435
37 Fibröse Dysplasie [Q78.1] 438
37.1Klinische Charakterisierung 438
37.2Evaluation 439
37.3Management 440
37.4Jaffé-Campanacci-Syndrom [Q78.9] 441
38 Neurofibromatose [Q85.-] 442
38.1Klinische Charakterisierung 442
38.2Evaluation 442
38.3Management 443
39 Knochentumore 444
39.1Allgemeine Vorbemerkungen 444
39.2Knochenzysten 446
39.2.1Juvenile Knochenzyste [M85.4] 446
39.2.2Aneurysmatische Knochenzyste (AKZ) [M85.5] 446
39.3Ossäre Knochentumoren 447
39.3.1Osteome [D16.-] 447
39.3.2Osteoidosteom [D16.-] 448
39.3.3Osteoblastom [D16.-] 448
39.3.4Osteosarkom [C41.-] 449
39.3.4.1 Klinische Charakterisierung 449
39.3.4.2 Evaluation 450
39.3.4.3 Management 451
39.4Chondroide Knochentumore [D16.9] 451
39.4.1Osteochondrom (Ekchondrom) [D16.-] 451
39.4.2Chondrom (Enchondrom) [D16.9] 452
39.4.3Enchondromatose [D48.0] 453
39.4.4Chondroblastom [D16.9] 454
39.4.5Chondromyxoidfibrom 454
39.4.6Chondrosarkom [C41.9] 455
39.5Sonstige Knochentumore 456
39.5.1Nicht ossifizierendes Fibrom (NOF) [M89.8] 456
39.5.2Desmoplastisches Fibrom [C49.-] 457
39.5.3Fibrosarkom [C41.-] 457
39.5.4Benignes Histiozytom [D76.-] 458
39.5.5Malignes fibröses Histiozytom (MFH) [C49.-] 458
39.5.6Knochenlipom 459
39.5.7Liposarkom [C49.-] 459
39.5.8Osteoklastom [D16.-] 460
39.6Ossäres Hämangiom [Q79.-] 460
39.6.1Gorham-Stout-Syndrom (GSS) [M89.-] 461
39.7Ewing-Sarkom [C40] 461
39.8Adamantinom 463
40 Osteomyelitis [M86.-] 465
40.1Klinische Charakterisierung 465
40.2Evaluation 466
40.3Management 467
41 Osteonekrosen [M87.-] 468
41.1Klinische Charakterisierung 468
41.2Evaluation 469
41.3Management 470
42 Orale und maxillofaziale Erkrankungen und Osteopathien 472
42.1Kieferatrophie [K08.2] und Osteoporose 472
42.2Kiefernekrosen (ONJ) [K10.2-] 472
42.3Zahn und Kiefer-Erkrankungen bei Osteo- & Endokrinopathien
42.3.1X-Linked hypophosphatämische Rachitis (XLH) [E83.30] 476
42.3.2Hypophosphatasie (HPP) [E83.38] 477
42.3.3Ektodermale Dystrophie [Q87.8] 477
42.3.4Akromegalie 477
Teil III Differentielle & symptomorientierte Endokrinologie
43 Transsexualismus/Transidentität [F64.0] 479
43.1Klinische Charakterisierung 480
43.2Evaluation 480
43.3Management 481
43.3.1Medikamentöse Therapie 481
43.3.2Operative Therapie 481
44 Alopecien [L65.-] 483
44.1Klinische Charakterisierung 483
44.2Evaluation 485
44.3Management 485
45 Müdigkeitssyndrome (insbesondere endokrine Ursachen) [F48.0] 487
45.1Klinische Charakterisierung 487
45.2Evaluation 488
45.3Management 489
46 Anorexia nervosa [F50.0-] 490
46.1Klinische Charakterisierung 490
46.2Evaluation 491
46.3Management 491
47 Gynäkomastie (Männerbrust) [N62] 493
47.1Klinische Charakterisierung 493
47.2Evaluation 495
47.3Management bei Gynäkomastie 496
48 Infertilität – Kinderwunschbehandlung 498
48.1Klinische Charakterisierung 498
48.2Evaluation 499
48.2.1Spezialuntersuchung 34 – Gestagentest 500
48.3Management 500
49 Kleinwuchs/Hochwuchs 502
49.1Kleinwuchs [E34.3] 502
49.1.1Klinische Charakterisierung 502
49.1.2Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung 503
49.1.3GH - / IGF-1 – Mangel 503
49.1.4Small for gestational Age (SGA – Kinder) 504
49.1.5Prader – Willi – Syndrom [Q87.1] 504
49.1.6Ullrich – Turner – Syndrom 505
49.1.7Kleinwuchs bei sonstigen Endokrinopathien 505
49.1.8Evaluation 505
49.1.9Management 506
49.2Hochwuchs [E34.4] 506
49.2.1Klinische Charakterisierung 506
49.2.2Evaluation 507
49.2.3Management 508
50 Endokrine Besonderheiten in der Schwangerschaft [O99.2] 509
50.1Schilddrüse & Schwangerschaft [O99.2]
50.2Hypophysenerkrankungen & Schwangerschaft [O99.2]
50.3Nebennierenerkrankungen & Schwangerschaft [O99.2]
50.4Osteopathien & Schwangerschaft [O99.8]
50.5Gestationsdiabetes und Schwangerschaft bei Diabetikerinnen 510
50.5.1Gestationsdiabetes [O24.4] 510
50.5.2Schwangerschaft bei Diabetikerinnen [O24.-] 512
51 Endokrine Ursachen einer arteriellen Hypertonie [I15.2-] 515
51.1Klinische Charakterisierung 515
51.2Evaluation 516
51.3Management 516
52 Hyponatriämie [E87.1] 517
52.1Klinische Charakterisierung 517
52.1.1Symptome 517
52.1.2Hypovolämische Hyponaträmie 518
52.1.3Normovolämische Hyponaträmie 518
52.1.4Hypervolämische Hyponaträmie 519
52.1.5Pseudohyponatriämie 519
52.1.6SIADH (Schwartz-Bartter-Syndrom) [E22.2] 519
52.2Evaluation 520
52.3Management 521
53 Hypoglykämie [E16.1] 522
53.1Klinische Charakterisierung 522
53.2Evaluation 523
53.2.1Spezialuntersuchung 35 – Verlängerter oraler Glucose-Toleranztest 523
53.3Management 524
54 Endokrine Ursachen bei Hyperhidrosis [R61.-] 525
54.1Klinische Charakteristik 525
54.2Evaluation 526
54.3Management 527
55 Myopathien [G71.-, G72.-] 528
55.1Klinische Charakterisierung 528
55.2Evaluation 531
55.3Management 531
56 Hormone und Altern [R54] 533
56.1Klinische Charakterisierung 533
56.1.1Hormone und Altern 534
56.1.2Hormonell verursachte Alterserkrankungen 535
56.2Evaluation 536
56.3Management 536
56.3.1Hormontherapien im Alter 536
56.3.2Alternativen zur Hormontherapie 538
57 Endokrinologie der Sexualität 540
57.1Klinische Charakterisierung 540
57.1.1Steuerung des menschliches Sexualverhaltens 540
57.1.2Regulation der männlichen Sexualität 541
57.1.3Erektile Dysfunktion [F52.2] 543
57.1.4Regulation der weiblichen Sexualität 545
57.1.5Sexuelle Dysfunktionen bei der Frau [F52.2] 547
57.2Evaluation 547
57.3Management 548
Literatur 550
Stichwortverzeichnis 552