1 Prärenale Nierenschädigung

Jan Rossaint, Mira Küllmar, Alexander Zarbock

1.1 Steckbrief

Die akute Nierenschädigung ist eine plötzlich auftretende (im Zeitraum Stunden bis Tage), prinzipiell reversible Verschlechterung der Nierenfunktion. Klassischerweise wird die akute Nierenschädigung je nach Ätiologie in die prärenale, intrarenale und postrenale Nierenschädigung eingeteilt. Die prärenale Nierenschädigung kann durch ischämische oder systemische Effekte bedingt sein. Obwohl die Gründe für das Auftreten einer akuten Nierenschädigung unterschiedlich sein können, bestehen große Gemeinsamkeiten in Bezug auf die pathophysiologische Endstrecke. In diesem Kapitel werden Epidemiologie, Ätiologie, Symptomatik, Diagnostik und Therapie der prärenalen Nierenschädigung dargestellt.

1.2 Synonyme

• AKI

• acute kidney injury

• akute Nierenschädigung

• akute Niereninsuffizienz

1.3 Keywords

• akute Nierenschädigung

• prärenal

1.4 Definition

• Die akute Nierenschädigung ist definiert als akut innerhalb von Stunden bis Tagen eintretende Verschlechterung der Nierenfunktion.

• Die Verminderung der Nierenfunktion spiegelt sich in einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) wider. Veränderungen des Kreatininwerts sind erst ersichtlich, wenn die GFR auf Werte unter 50% des Ausgangswerts gesunken ist. Die Urinproduktion kann vermindert oder auch normo- bis polyurisch sein.

• Die Einteilung des Schweregrads der akuten Nierenschädigung erfolgt nach der KDIGO-Klassifikation (KDIGO, Kidney Disease: Improving Global Outcomes).

1.5 Epidemiologie

1.5.1 Häufigkeit

• Die prärenale Nierenschädigung besitzt mit 40–60% aller Fälle einer akuten Nierenschädigung die größte Häufigkeit, gefolgt von der intrarenalen Nierenschädigung (30–40%) und der postrenalen Nierenschädigung (etwa 5%).

• Die Inzidenz der akuten Nierenschädigung liegt bei chirurgischen Patienten zwischen 18 und 47%. Etwa bei der Hälfte dieser Fälle handelt es sich um eine prärenale Nierenschädigung. Bei allgemeinchirurgischen Patienten liegt die Inzidenz der prärenalen Nierenschädigung bei 7%. Patienten nach herzchirurgischen Eingriffen haben ein noch höheres Risiko, an einer prärenalen Nierenschädigung zu erkranken; hier liegt die Inzidenz bei 15%.

• Bei kritisch kranken Patienten auf der Intensivstation liegt die Inzidenz bei ca. 25%. Meist geht dies mit einer Sepsis einher. Eine genaue Differenzierung zwischen prä- und intrarenaler akuter Nierenschädigung ist oft nicht eindeutig möglich.

• Die akute Nierenschädigung ist ein unabhängiger Risikofaktor für ein verschlechtertes Überleben. Das Auftreten einer akuten Nierenschädigung erhöht das Mortalitätsrisiko bei Patienten nach großen chirurgischen Eingriffen um den Faktor 5–10. Geht die akute Nierenschädigung mit einer Sepsis einher, liegt die Mortalität bei über 70%.

• Kritisch kranke Patienten sterben nicht mit, sondern aufgrund einer akuten Nierenschädigung.

1.5.2 Altersgipfel

• Mit zunehmendem Alter sinkt die GFR. Dazu steigt entsprechend das Risiko, an einer akuten Nierenschädigung zu erkranken.

• Ein Alter über 65 Jahre gilt als Risikofaktor.

1.5.3 Geschlechtsverteilung

• Männer sind häufiger von einem prärenalen Nierenversagen betroffen aus Frauen.

1.5.4 Prädisponierende Faktoren

• Die intravasale Hypovolämie mit konsekutiver Hypotension ist in der Akutsituation der häufigste Risikofaktor. Traumata oder große chirurgische Eingriffe stellen ein besonderes Risiko dar.

• Weitere akute Risikofaktoren sind Infektionen, Hämolyse, Rhabdomyolyse, disseminierte intravasale Gerinnung (DIC, disseminated intravascular coagulation) und abdominelles Kompartmentsyndrom.

• Ein unbehandelter arterieller Hypertonus, Diabetes mellitus, kardiovaskuläre Erkrankungen, Leberfunktionsstörungen, eine Hypoalbuminämie und ein hohes Lebensalter stellen chronische Risikofaktoren dar.

1.6 Ätiologie und Pathogenese

• Die prärenale Nierenschädigung ist eine funktionelle Störung und beruht auf einer Ischämie, bedingt durch renale Minderperfusion.

• Das Blutvolumen, das Herzzeitvolumen und der renale arterielle Blutdruck sind die drei wesentlichen Komponenten, welche die renale Perfusion bestimmen. Bei einem mittleren arteriellen Druck (MAP) zwischen 70 und 100mmHg ist die Niere durch physiologische Autoregulationsmechanismen (Bayliss-Effekt, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) in der Lage, die renale Gewebeperfusion konstant zu halten und die glomeruläre Filtration zu gewährleisten. Fällt der MAP weiter ab, können diese Autoregulationsmechanismen dies nicht mehr in hinreichender Weise kompensieren. Die renale Perfusion sinkt und mit ihr entsprechend die GFR.

• Alle Mechanismen, die zu einer verminderten renalen Perfusion führen, können eine akute Nierenschädigung verursachen:

  • Hypovolämie: große Blutverluste bei Traumata oder Hämorrhagien anderer Ursache, Exsikkose, z. B. durch verminderte Flüssigkeitsaufnahme, Flüssigkeitsverluste im Gastrointestinaltrakt (Diarrhö, Erbrechen) oder renale Volumenverluste (osmotische Diurese, Diabetes insipidus). Auch relative Hypovolämien aufgrund von Flüssigkeitsverschiebungen oder- umverteilungen bei Schock, Sepsis, Verbrennung, Pankreatitis, Peritonitis oder Hypoproteinämie können eine renale Minderperfusion verursachen.

  • Zirkulation: Herzinsuffizienz, Lungenembolie oder dekompensierte Leberzirrhose. Der arterielle Blutdruckabfall führt zur Minderperfusion der Niere.

  • Renale Vasokonstriktion: Eine verminderte renale Perfusion kann durch Nierenarterienstenosen oder das hepatorenale Syndrom verursacht sein. Auch Symptomkomplexe wie das Hyperviskositätssyndrom können zu einer verminderten Nierenperfusion führen.

• Auf der Grundlage dieser Mechanismen wird klar, dass große chirurgische Eingriffe häufig eine renale Minderperfusion zur Folge haben und sich hieraus ein akutes prärenales Nierenversagen entwickeln kann. Insbesondere bei kardiochirurgischen Eingriffe unter extrakorporaler Zirkulation ist dieses Risiko hoch.

• In der Folge kann es zu intrarenalen, strukturellen Schäden (Tubulusnekrosen) kommen.

• Eine prärenale akute Nierenschädigung kann in eine intrarenale Nierenschädigung übergehen. Beides kann sich gegenseitig bedingen und auch gleichzeitig auftreten. Eine exakte Trennung ist daher nicht immer möglich.

1.7 Klassifikation und Risikostratifizierung

• Einen ersten Schritt zu einer einheitlichen Klassifikation der akuten Nierenschädigung stellten die im Jahr 2004 veröffentlichten RIFLE-Kriterien dar.

• Um die Sensitivität der RIFLE-Kriterien zu erhöhen, wurden diese weiterentwickelt und das Acute Kidney Injury Network (AKIN) veröffentlichte 2007 die AKIN-Kriterien. Hier wurde schon ein Anstieg des Serumkreatinins um 0,3mg/dl innerhalb von 48 Stunden als akute Nierenschädigung eingestuft. Dies fand auch Ausdruck im Wandel der Begrifflichkeit vom „akuten Nierenversagen“ in den seither gebräuchlichen Begriff der „akuten Nierenschädigung“.

• 2012 wurden die bis heute aktuellen KDIGO-Leitlinien veröffentlicht. Neben der KDIGO-Klassifikation enthalten diese Guidelines auch evidenzbasierte Handlungsempfehlungen zur Diagnose, Prävention und Therapie der akuten Nierenschädigung ( ▶ Tab. 1.1 ).