Klinische Osteologie (eBook)
360 Seiten
Thieme (Verlag)
978-3-13-170171-8 (ISBN)
Reiner Bartl: Klinische Osteologie 1
Innentitel 4
Impressum 5
Vorwort 6
Inhaltsverzeichnis 8
Anschriften 16
Teil I Knochen und Knochenstoffwechsel 18
1 Normaler Knochen und Mineralstoffwechsel 19
1.1 Evolution des Skeletts 19
1.1.1 Vom Urmeer bis zum Präkambrium 19
1.1.2 Die „kambrische Explosion“ 19
1.1.3 Entwicklung des äußeren Skeletts 20
1.1.4 Entwicklung des inneren Skeletts 20
1.1.5 Kalziumphosphat – der neueBaustoff 20
1.1.6 Entwicklung der Wirbelsäule 21
1.1.7 Besiedlung des Festlandes 21
1.1.8 Knochengerüst und Blutbildung 22
1.1.9 Das menschliche Skelett 22
1.2 Struktur und Architektur des Skeletts 22
1.2.1 Aufgaben des Skeletts 22
1.2.2 Mikrostruktur des Knochens 23
1.2.3 Architektur des Skeletts 24
1.3 Wachstum, Umbau und Altern des Skeletts 26
1.3.1 Wachstum des Skeletts 26
1.3.2 Umbau des Skeletts 27
1.3.3 Altern des Skeletts 33
1.4 Regulation des Knochenumbaus 34
1.4.1 Hormone, Vitamine und Zytokine 34
1.4.2 RANK-RANKL-Osteoprotegerin- System 35
1.4.3 Kalziumsensitiver Rezeptor („Ca-sensing Receptor“, CaSR) 36
1.4.4 Gefäßsystem des Knochens 36
1.5 Mineralstoffwechsel (Homöostase) 37
1.5.1 Kalzium, Magnesium und Phosphat 37
1.5.2 Vitamin D 39
Teil II Einteilung und Diagnostik der Knochenkrankheiten 42
2 Einteilung der Knochenkrankheiten 43
2.1 Knochenreaktionen 43
2.2 Topografische Einteilung 44
2.3 Pathologisch-anatomische Einteilung 44
2.4 Pathogenetische Einteilung 45
3 Diagnostik der Knochenkrankheiten 46
3.1 Anamnese und körperliche Untersuchung 46
3.2 Bildgebende Verfahren 47
3.2.1 Techniken 47
3.2.2 Aspekte der Bildgebung aus-gewählter Knochenerkrankungen 51
3.3 Knochendichtemessung 72
3.3.1 Knochendichtemessung allgemein 72
3.3.2 DXA-Knochendichtemessung 73
3.3.3 QCT-Knochendichtemessung 76
3.3.4 Ultraschall-Knochendichtemessung 77
3.3.5 Empfohlene Messorte am Skelett 77
3.3.6 Indikationen zur Knochendichtemessung 79
3.3.7 Strahlenbelastung unter Knochendichtemessungen 80
3.4 Laborchemie und Knochenmarker 81
3.4.1 Laborchemisches Screening in der Osteologie 81
3.4.2 Laborchemische Parameter im Detail 82
3.4.3 Genetische Untersuchungen in der Praxis 85
3.5 Knochen- und Knochenmarkbiopsie 86
3.5.1 Entnahmeort und Biopsietechnik 86
3.5.2 Einbettungstechniken und Untersuchungsmethoden 86
3.5.3 Histomorphometrie des Knochens und Knochenmarks 86
3.5.4 Aussagekraft der Beckenkammbiopsie im Vergleich zur DXA-Messung und zu Röntgenaufnahmen der BWS und Hüfte 88
Teil III Therapie der Knochenkrankheiten 92
4 Therapie der Knochenkrankheiten 93
4.1 Medikamentöse und physikalisch-medizinische Schmerztherapie 93
4.1.1 Medikamentöse Schmerztherapie 93
4.1.2 Physikalisch-medizinische Therapie und Schmerztherapie 96
4.2 Bewegungs- und Sporttherapie 99
4.2.1 Definition und Wirkweise 99
4.2.2 Biologisch-sportmedizinische Grundlagen 100
4.2.3 Therapieplanung bei Funktionsstörungen im Bewegungssystem 102
4.2.4 Therapiebausteine 103
4.3 Mineralien und Vitamine 105
4.3.1 Kalzium 105
4.3.2 Vitamin D? 107
4.3.3 Aktive Vitamin-D-Metabolite 109
4.3.4 Andere osteotrope Vitamine, Mineralien und Spurenelemente 109
4.4 Hormonersatztherapie (HRT) 110
4.4.1 Hormonersatztherapie in der Postmenopause 110
4.4.2 Phytoöstrogene 112
4.4.3 Selektive Östrogenrezeptor- Modulatoren (SERMs) 112
4.4.4 Testosteron 113
4.4.5 Anabolika 113
4.5 Bisphosphonate (BP) 113
4.5.1 Übersicht und Indikationen 113
4.5.2 Chemie und Wirkmechanismen 114
4.5.3 Pharmakokinetik 117
4.5.4 Nebenwirkungen 117
4.5.5 Bisphosphonatinduzierte Kiefernekrose 118
4.5.6 Kontraindikationen 121
4.6 Andere Medikamente 121
4.6.1 Strontium-Ranelat 121
4.6.2 Teriparatid, Parathormon (PTH) und PTHrP 121
4.6.3 Denosumab 124
4.6.4 Kalzitonin und Fluoride 124
4.6.5 Medikamente mit knochenaufbauender „Nebenwirkung“ 124
4.6.6 Neuentwicklungen 126
4.7 Monitoring 127
4.7.1 Einnahmetreue 127
4.7.2 Monitoring antiresorptiver Therapie 128
4.7.3 Monitoring osteoanaboler Therapie 129
4.7.4 Therapieversager? 130
Teil IV Knochenbrüche 132
5 Versorgung von Frakturen 133
5.1 Hintergrund 133
5.2 Frakturheilung 134
5.3 Ursachen der Frakturneigung 135
5.4 Versorgung von osteoporotischen Frakturen 136
5.4.1 Proximale Humerusfrakturen 136
5.4.2 Distale Radiusfrakturen 137
5.4.3 Proximale Femurfrakturen 137
5.4.4 Atypische Femurfrakturen 139
5.4.5 Wirbelkörperfrakturen 140
5.4.6 Andere Frakturen 143
5.4.7 Ausblick 143
5.5 Stürze und Sturzprävention 145
Teil V Systemische Knochenkrankheiten 148
6 Osteoporose 149
6.1 „ErniedrigteKnochendichte“ 149
6.2 Postmenopausale (Typ-I-) Osteoporose 150
6.2.1 Pathogenese und Häufigkeit 150
6.2.2 Definition 151
6.2.3 Schweregrade 151
6.2.4 Risikofaktoren 153
6.2.5 Vorsorgeprogramm 158
6.2.6 Rationelle Diagnostik 159
6.2.7 Rationelle Therapie 163
6.2.8 Kombinationen von Medikamenten 166
6.2.9 Gesundheitsökonomische Aspekte 168
6.3 Osteoporose bei Kindern 169
6.4 Osteogenesis imperfecta (OI) 171
6.5 Prämenopausale Osteoporose 174
6.6 Schwangerschaftsassoziierte Osteoporose 175
6.7 Senile (Typ-II-) Osteoporose 176
6.8 Osteoporose des Mannes 179
6.9 Sekundäre Osteoporosen 180
6.9.1 Osteoporose assoziiert mit systemischen entzündlichen Erkrankungen 181
6.9.2 Osteoporose assoziiert mit Diabetes mellitus (DM) 181
6.9.3 Osteoporose assoziiert mit Leber- und Magen-Darm- Erkrankungen 181
6.9.4 Osteoporose nach Verbrennungen 182
7 Andere systemische Knochenkrankheiten 183
7.1 „Hypokalzämie“ 183
7.2 Osteomalazie und Rachitis 184
7.3 AIDS-Osteopathie 190
7.4 „Hyperkalzämie“ 191
7.5 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) 193
7.6 „Erhöhte Knochendichte“ 195
7.7 Osteosklerosen und Hyperostosen 197
7.7.1 Osteopetrose (Marmorknochenkrankheit) 198
7.7.2 Pyknodysostose 198
7.7.3 Hepatitis-C-assoziierte Osteosklerose (HCAO) 199
7.7.4 Progressive diaphysäre Dysplasie (Morbus Camurati-Engelmann) 199
7.7.5 Diffuse idiopathische Skeletthyperostose (DISH) 199
7.8 Angeborene Erkrankungen des Bindegewebes 200
7.8.1 Mukopolysaccharidosen 200
7.8.2 Marfan-Syndrom 200
7.8.3 Ehlers-Danlos-Syndrom 201
7.8.4 Osteogenesis imperfecta 201
7.8.5 Homozystinurie 201
Teil VI Lokale Knochenkrankheiten 202
8 Lokale Knochenkrankheiten 203
8.1 „Knochenläsion“ 203
8.2 Osteodysplasien 204
8.2.1 Fibröse Dysplasie des Knochens 204
8.2.2 SAPHO-Syndrom 205
8.2.3 Osteopoikilie 206
8.2.4 Melorheostose 206
8.2.5 Dysostosen 207
8.3 Osteomyelitis 208
8.4 „Formveränderungen desSkeletts“ 210
8.4.1 Formveränderungen des Skeletts als Resultat von Entwicklungsstörungen 210
8.4.2 Formveränderungen des Skeletts als Resultat einer ossären Erkrankung 211
8.4.3 Formveränderungen des Skeletts als Resultat traumatischer Einflüsse 211
8.4.4 Formveränderungen des Skeletts als Resultat toxisch/medikamentöser Einflüsse 211
8.5 Morbus Paget des Knochens 212
8.6 Gorham-Stout-Syndrom („Vanishing Bone Disease“) 215
8.7 Knochenmarködem-Syndrom (KMÖS) 216
8.8 Morbus Sudeck („Complex regional Pain Syndrome“, CRPS) 220
8.9 Knochennekrosen 221
8.10 „Weichteilverkalkung“ 225
8.11 Heterotope Kalzifikation und Ossifikation 226
8.11.1 Dystrophische Verkalkungen 226
8.11.2 Verkalkungen bei Kollagenerkrankungen 226
8.11.3 Verkalkungen bei Störungen der Mineralhomöostase 227
8.11.4 Spondylosis ochronotica 228
8.11.5 Heterotope Ossifikationen 228
8.12 Periprothetische Osteoporose 229
Teil VII Organe/Gewebe und Knochen 234
9 Knochenmark und Knochen 235
9.1 „Myelogene Osteopathie“ 236
9.2 Knochenveränderungen bei Anämien 237
9.3 Osteomyelosklerose-Syndrom (OMS) 239
9.4 Knochenveränderungen bei Speicherkrankheiten 240
9.4.1 Lipidspeicherkrankheiten (lysosomale Speicherkrankheiten) 240
9.4.2 Histiozytose X (Langerhans- Zell-Histiozytose) 241
9.5 Systemische Mastozytose 243
9.6 Knochenveränderungen bei malignen Lymphomen (ML) 246
9.6.1 T-Zell-Leukämien/Lymphome (ATLL) 246
9.6.2 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) 246
9.6.3 Lymphogranulomatose (Morbus Hodgkin, HD) 247
9.7 Tumorinduzierte Hyperkalzämie (TIH) 247
9.8 Multiples Myelom (MM) 248
9.9 Amyloidose 251
10 Gelenke und Knochen 253
10.1 Pathogenese der Gelenkerkrankungen 253
10.2 Entzündungsinduzierter Knochenschwund bei rheumatischen Erkrankungen 254
10.2.1 Rheumatoide Arthritis 255
10.2.2 Ankylosierende Spondylitis 255
10.2.3 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) 256
10.2.4 Progressive systemische Sklerodermie 256
10.2.5 Arthritis psoriatica 257
10.2.6 Skelettsarkoidose (Morbus Jüngling) 257
10.3 Degenerative, metabolische und neurogene Gelenkerkrankungen 257
10.3.1 Arthrosis deformans 257
10.3.2 Osteochondrosis dissecans (OD) 258
10.3.3 Gichtarthropathie und Chondrokalzinose (Pseudogicht) 259
10.3.4 Neurogene Gelenkerkrankungen 259
10.4 Infektiöse Gelenkerkrankungen 259
11 Niere und Knochen (renale Osteodystrophie) 261
11.1 Pathophysiologie 261
11.1.1 Sekundärer Hyperparathyreoidismus: traditionelle Betrachtung 261
11.1.2 Sekundärer Hyperparathyreoidismus: FGF23 und Phosphatretention 261
11.2 Epidemiologie 261
11.2.1 Biochemische Veränderungen bei CKD-MBD 262
11.2.2 Knochenveränderungen bei CKD-MBD 262
11.2.3 Gefäßverkalkungen 263
11.3 Leitlinien 263
11.4 Diagnostik 263
11.4.1 Biomarker 263
11.4.2 Bildgebung 264
11.4.3 Knochenbiopsie 264
11.5 Therapie 265
11.5.1 Kalzium- und Phosphathaushalt 265
11.5.2 Sekundärer Hyperparathyreoidismus 266
11.5.3 Osteoporose bei CKD-MBD 267
11.5.4 Der Knochen nach Nierentransplantation 267
11.5.5 Vitamin-D-Status und CKD-MBD 268
11.5.6 Outcome-Studien 268
12 Nervensystem und Knochen 269
12.1 Nervale Steuerung des Knochengewebes 269
12.2 Leptin und Steuerung des Knochenumbaus 269
12.3 Osteopathien bei neuropsychiatrischen Krankheiten 270
12.4 Depression 270
12.5 Anorexia nervosa 271
12.6 Epilepsie 271
12.7 Multiple Sklerose und andere neurologische Krankheitsbilder 272
12.8 Neurogene (neuropathische) Osteoarthropathien 273
12.9 Neurologische Symptome bei Hypokalzämie-Syndrom 273
13 Fettgewebe und Knochen 274
13.1 Adipositas und Knochenmasse 274
13.2 Adipositas und Frakturrisiko 274
13.3 Gewichtsverlust und Knochenmasse 274
14 Muskulatur und Knochen 276
14.1 Sarkopenie und Knochenmasse 276
14.2 Muskeltraining und Knochenmasse 276
14.3 Immobilisationsosteoporose 277
15 Immunsystem und Knochen 279
15.1 Osteoimmunologie 279
15.2 Osteomyelitis und Immunsystem 279
16 Kiefer/Zähne und Knochen 281
16.1 Orale Knochenmasse im Alter 281
16.2 Zahnverlust und Osteoporose 282
16.3 Osteoporose-Therapie und orale Knochengesundheit 282
16.4 Andere Osteopathien und orale Knochengesundheit 283
17 Nierensteine und Knochen 284
17.1 Häufigkeit der Nierensteine 284
17.2 Risikofaktoren für Nierensteine 284
17.3 Nierensteine und Knochenschädigung 284
17.4 Therapie der Nierensteine 285
18 Haut und Knochen 286
18.1 Vitamin D und Haut 286
18.1.1 Rolle von Vitamin D als Immunmodulator 286
18.1.2 Vitamin-D-Stoffwechsel der Haut 286
18.2 Vitamin-D-assoziierte Erkrankungen 287
18.2.1 Psoriasis 287
18.2.2 Atopisches Ekzem 287
18.2.3 Rosazea 287
18.3 Osteoma cutis bei Hauttumoren 288
18.4 Cushing-Syndrom 289
18.5 Sarkoidose 289
18.6 Erbkrankheiten 289
18.6.1 Proteus-Syndrom 289
18.6.2 Klippel-Trénaunay-Weber- Syndrom 290
18.6.3 Progerie 290
18.6.4 Osteogenesis imperfecta 290
18.7 Infektionen 290
18.7.1 Tuberkulose 290
18.8 Sonstige Erkrankungen 290
18.8.1 Sudeck-Syndrom 290
18.8.2 Trichodentoossäres Syndrom 290
18.8.3 Keratosis palmoplantaris 291
18.8.4 Primäre Pachydermoperiostose 291
18.8.5 Urticaria pigmentosa 291
Teil VIII Tumor und Knochen 294
19 „Knochenschmerz“ 295
19.1 Differenzialdiagnose 295
19.2 Pathogenese 295
19.2.1 Diagnostik 295
19.3 Therapie 296
20 Knochenmetastasen 298
20.1 Allgemeines 298
20.1.1 Häufigkeit 298
20.1.2 Regionale Verteilung 298
20.1.3 Entstehung der Knochenmetastasen 299
20.1.4 Knochenreaktionen 300
20.1.5 Bisphosphonate (BP) 301
20.1.6 Denosumab 303
20.2 Ossär metastasiertes Mammakarzinom 303
20.2.1 Häufigkeit 303
20.2.2 Zirkulierende Tumorzellen 303
20.2.3 Komplikationen 303
20.2.4 Therapie 304
20.3 Andere ossär metastasierte Karzinome 306
20.3.1 Prostatakarzinom 306
20.3.2 Bronchialkarzinom 307
20.3.3 Nierenzellkarzinom 307
21 Indikationen zu operativen Eingriffen bei metastasierten Karzinomen 308
21.1 Mammakarzinom 308
21.2 Bronchialkarzinom 308
21.3 Nierenzellkarzinom 308
21.4 Fazit der operativen Therapie 310
22 Knochentumoren 311
22.1 Klassifikation und Häufigkeit 311
22.2 Diagnostik 311
22.3 Einzeldarstellung 311
22.3.1 Osteoidosteom 311
22.3.2 Osteoblastom 313
22.3.3 Osteosarkom 313
22.3.4 Kartilaginäre Exostosen 314
22.3.5 Chondrome 316
22.3.6 Chondroblastom 317
22.3.7 Chondromyxoidfibrom 318
22.3.8 Chondrosarkom 318
22.3.9 Riesenzelltumor 320
22.3.10 Ewing-Sarkom und primitiver neuroektodermaler Tumor (PNET) 320
23 Tumorähnliche Knochenläsionen 323
23.1 Zystische Knochenläsionen 323
23.1.1 Juvenile Knochenzysten 323
23.1.2 Aneurysmale Knochenzysten (AKZ) 323
23.2 Fibröse Dysplasie 324
23.3 Sonstige Läsionen 325
Teil IX Medikamente/Ionisierende Strahlen und Knochen 326
24 Medikamente und Knochen 327
24.1 Glukokortikoide 327
24.2 Medikamente im Rahmen der Organtransplantation 329
24.3 Medikamente im Rahmen einer Tumortherapie 329
24.4 Antiepileptika (AEDs) 331
24.5 Antidepressiva 332
24.6 Heparin und Cumarinderivate 333
24.6.1 Heparin 333
24.6.2 Cumarin-Derivate (Vitamin-K-Antagonisten, VKA) 333
24.6.3 Faktor-Xa-Hemmer 334
24.7 Protonenpumpen-inhibitoren (PPI) 334
24.8 Andere Medikamente mit knochenschädigender Nebenwirkung 335
24.9 Medikamente mitknochenaufbauender„Nebenwirkung“ 335
24.10 Mechanismen der medikamenteninduzierten Osteomalazie 336
24.11 Medikamenteninduzierte Osteonekrosen 337
24.12 Medikamente und Frakturheilung 337
25 Ionisierende Strahlen und Knochen 339
25.1 Pathogenese der strahleninduzierten Osteopathie 339
25.2 Frakturrate im Bestrahlungsfeld 339
25.3 Strahlenwirkung auf die Knochenzellen 340
25.4 Knochenreaktionen nach Strahlenexposition 340
Teil X Anhang 342
26 Medikamentenliste 343
27 Literatur 347
27.1 Allgemeine weiterführendeLiteratur zum Thema„praktische Osteologie“ 347
27.2 Weiterführende Literatur zu den einzelnen Kapiteln 348
28 Abbildungsnachweis 350
Sachverzeichnis 351
1 Normaler Knochen und Mineralstoffwechsel
1.1 Evolution des Skeletts
Reiner Bartl, Emmo von Tresckow
1.1.1 Vom Urmeer bis zum Präkambrium
Die Erde entstand vor rund 4500 Mio. Jahren. Dies entspricht rund einem Drittel seit der Entstehung des Kosmos. Die ältesten tierischen Fossilien (Vielzeller) stammen aus der Zeit um 500–1000 Mio. Jahren vor der Entstehung der Menschen.
Eine Tauchfahrt durch das Urmeer vor ungefähr 600 Mio. Jahren wäre sehr eintönig und unspektakulär verlaufen. Gerade 10 Mio. Jahre zuvor war die Erde aus einer mehrere Mio. Jahre dauernden Eiszeit erwacht, die selbst am Äquator Gletscher wachsen ließ. Die Erde hatte über viele Mio. Jahre ausgesehen wie gegenwärtig der Jupitermond Europa, dessen gesamte Oberfläche von einem mächtigen Eispanzer bedeckt ist. Die sonnenlichtabhängige, auf pflanzlicher Fotosynthese beruhende Biosphäre war erstarrt und völlig zusammengebrochen. Das Leben hatte harte Zeiten hinter sich und es bevölkerten nur einfachste Organismen die Ozeane. Der Meeresboden war bedeckt von festen Bakterienmatten und an den Küsten wuchsen durch die Fotosynthese von Blaualgen riesige Kalktürme, „Stromatolithen“. Von höheren, differenzierten Tieren keine Spur!
Auf dem Grund der Ozeane entlang der tektonischen Bruchzonen zwischen den qualmenden Schloten der „Black Smokers“ allerdings wimmelte es geradezu von bizarrem Leben. Die Biomasse in diesen Tiefseeoasen schätzen Experten auf mehrere Kilogramm pro Quadratmeter. Die Basis des Ökosystems in dieser Unterwelt konnte nicht die Fotosynthese der Pflanzen im Küstenbereich sein, sondern war eine Chemosynthese der Mikroben: Schwefelbakterien oxidierten den in den Schloten aufsteigenden Schwefelwasserstoff.
Im anschließenden Präkambrium entwickelten sich erste mehrzellige Lebewesen: Schwämme und Nesseltiere, primitive Vorfahren aller modernen Tierstämme. Langsam entwickelten sich wesentlich komplexere, spiegelbildlich aufgebaute Lebewesen („Bilateralia“). Diese Tiere hatten erstmals unterschiedliche Gewebe, ein Nervensystem, einen Blutkreislauf, innere Organe sowie Mund- und Darmöffnungen. In Gestein, das älter als 550 Mio. Jahre ist, findet man aber kaum Lebensspuren von diesen Tierarten. Die Tiere waren offensichtlich zu klein, zu weich und hatten kein Skelett, um erkennbare Fossilien im Gestein zu hinterlassen.
1.1.2 Die „kambrische Explosion“
50 Mio. Jahre später aber hatte sich das Bild gründlich gewandelt: Das ganze Meer wimmelte von vielfältigem Leben. Mit Beginn des Erdzeitalters Kambrium vor 550 Mio. Jahre wurden plötzlich Sedimente voller kleiner Schalen, Zähnchen und Stacheln abgelagert. Angesichts der schier endlosen Epoche von mehr als 3 Mrd. Jahren, in denen nur primitive Einzeller die Ozeane bevölkerten, musste jetzt ein Ereignis für die entscheidende Zündung dieses „Urknalls des Lebens“ aufgetreten sein. Diese „kambrische Explosion“ hatte wahrscheinlich sowohl äußere wie innere Ursachen:
-
Erwärmung und Zirkulation der Ozeane und zunehmende Sauerstoffkonzentration in der Atmosphäre: Nährstoffreiche Tiefenwässer strömten nach oben und überschwemmten die Schelfgebiete mit Nährstoffen.
-
Anreicherung der Ozeane mit Kalzium: Infolge der Erosion auf den Ur-Kontinenten wurden gewaltige Mengen an Kalzium und anderen Mineralien in die Meere gespült. Kalzium ist zwar bei zu hoher Konzentration ein Zellgift, die Lebewesen machten aber aus der Not eine Tugend: Sie verarbeiteten die Kalziummengen zu Schalen und Panzern – die Geburt der Außenskelette (Ektoskelette) (? Abb. 1.1). Die Hartschalen dienten anfangs v.a. als Schutz gegen hohe Wellen- und Strömungsbewegungen und markieren den Beginn der „kambrischen Radiation (Stammbaum)“ mit Entwicklung immer raffinierterer Skelette, die das Überleben garantierten.
-
Entwicklung von Fleischfressern: Das Auftreten der ersten „Raubtiere“ war ein wesentlicher Katalysator der Evolution und es begann ein unaufhörliches Wettrüsten zwischen Jägern und Gejagten, mit vielfältigen Möglichkeiten durch die neuen Gene: Greifarme, Stacheln, Flossen und Augen. Damit kam ein neues Gesetz der Evolution in die Welt: Fressen und gefressen werden. Natürlich hatte unter diesen Gegebenheiten derjenige einen Vorteil, der sich mit Panzern zu schützen vermochte.
-
Entwicklung von Panzern und Schalen: Das große Angebot von Kalzium und anderen Mineralien im Wasser beschleunigte die Entwicklung einer Vielfalt von Hartteilen zum Schutz vor den „Jägern“. Skelette erwiesen sich als eine bahnbrechende Erfindung im Sinne der Evolution. Durch Einlagerung von Kalziumkarbonat in organische Matrixgewebe entstanden schützende Panzer, Schalen und Dornen für die „Gejagten“, aber auch neuartige Jagdwerkzeuge wie Zähne und Klauen für die „Jäger“. Die Hartteile der Tiere aus der Zeit der „kambrischen Explosion“, einem geologisch kurzen Zeitraum von nur 10–20 Mio. Jahren, finden sich in den Becken ehemaliger Meere als meterdicke Sedimentschichten.
Abb. 1.1 Versteinerung eines riesigen Ammoniten, ein am Ende der Kreidezeit ausgestorbener fossiler Kopffüßer mit einem meist in einer Ebene in 4–12 Windungen aufgerollten Kalkgehäuse. Ammoniten hatten einen Durchmesser von 2–200cm, zahlreiche Scheidewände und mit Gas gefüllte Kammern.
Der kambrische Ozean erwies sich als „Spielwiese der Evolution“ mit Entwicklung merkwürdigster Kreaturen. Das früheste bekannte Lebewesen, das die hohe Konzentration von Mineralstoffen im Ozean nutze, ist Cloudina, ein 1,5cm kleines, längliches Wesen, das sich mit der Produktion von Wohnröhren gegen Feinde erfolgreich zu schützen wusste. Der überwiegende Anteil dieser Tiere starb wieder aus, doch unter denen, die sich durchsetzen konnten, befanden sich bereits die Vorläufer aller Tiere, die heute die Erde besiedeln. Biologisch erfolgreiche Modelle dagegen wie die Monoplacophora, primitive Vorläufer der Schnecken, haben 450 Mio. Jahre nahezu unverändert überdauert. Man findet zum Beispiel Neopilina immer noch als lebendes Fossil im Pazifik in 3000m Tiefe. Auch heute noch gibt es Tiere mit einem immer wieder angepassten äußeren Skelett, die also mit einer Schale oder Panzer umhüllt sind, etwa Muscheln, Insekten oder Spinnen.
1.1.3 Entwicklung des äußeren Skeletts
Nur wenige Tierarten wie etwa die Quallen (Nesseltiere) kommen ganz ohne Körperstütze aus, sie haben aber mit Einsatz von starken Giften andere Strategien zur Verteidigung entwickelt. Ein großer Nachteil der Tiere mit Panzern und Schalen liegt in der geringen Beweglichkeit und im geringen Fluchtpotenzial gegenüber den zunehmend schneller werdenden Jägern. Eine wichtige Entwicklung stellen kräftige Muskeln dar, die den Körper der Schnecken mit dem Gehäuse verbinden. Bei Gefahr vermögen sie sich rasch in die schützenden Kammern zurückzuziehen. Die scharnierartige Verbindung zweier Schalen bei Muscheln ermöglichen eine ruckartige Fortbewegung und weitere Mobilität. Eine Tiergruppe übertrifft aber mithilfe eines ausgeklügelten Muskel-Skelett-Systems und dessen Segmentierung alle anderen an Vielfalt: die Gliederfüßer. Von ihnen stammen später alle Insekten, Krebstiere, Spinnen und Tausendfüßer ab. Die ausgeklügelte Mischung von Kalzium, Eiweiß und Kohlenhydrat, bekannt als Chitin, erlaubt die Konstruktion unterschiedlichster Organe wie Fangarme, Scheren, Zangen und Kauwerkzeuge. Einen großen Nachteil aber hat das Außenskelett der Gliederfüßer: Sie zwängt die Tiere in ein steifes Korsett und erlaubt kein weiteres Wachstum. Der Akt einer „Häutung“ bedeutet in der gefahrvollen Unterwasserwelt aber eine unverzeihliche, ja tödliche Fehlentwicklung.
1.1.4 Entwicklung des inneren Skeletts
Tiere mit einem inneren Skelett, einem Gerüst aus Knorpel, Knochen oder einer Kombination von beidem, sind Fische, Amphibien, Reptilien, Vögel und Säugetiere. Die Nachfolger der Chordatiere, die heutigen...
| Erscheint lt. Verlag | 3.9.2014 |
|---|---|
| Verlagsort | Stuttgart |
| Sprache | deutsch |
| Themenwelt | Medizin / Pharmazie ► Medizinische Fachgebiete ► Orthopädie |
| Schlagworte | AIDS-Osteopathie • Alter und Knochendichte • Andere knochenschädigende Medikamente • Antiepileptika • Bewegungstherapie • Bisphosphonate • Degenerative Gelenkerkrankungen • Der Patient mit erhöhter Knochendichte • Der Patient mit Hyperkalzämie • Der Patient mit Knochenläsion • Diagnostik der Knochenkrankheiten • Evolution des Skelettes • Femurfrakturen • Frakturformen und Frakturheilung • Gelenkschmerzen • Glukokortikoide • Heparin- und Cumarinderivate • Heterotope Kalzifikation und Ossifikation • Hormonersatztherapie • Hypokalzämie • juvenile Osteoporose • Kalzium und Vitamin D • Knochenbrüche • Knochendeformierung • Knochendichtemessung • Knochenkrankheiten • Knochenmarködem • Knochenmarködem-Syndrom • Knochenmetastasen • Knochenreaktionen • Knochenschmerz • Knochenstoffwechsel • Knochentumoren • Knochen und Gelenke • Knochen und Knochenmark • Knochen- und Knochenmarkbiopsie • Knochen und Medikamente • Knochen und Tumor • Laborchemie und Knochenmarker • Lokale Knochenkrankheiten • Metabolische und neurogene Osteoarthritis • Morbus Hodgkin • Morbus Paget • Multiples Myelom • Myelogene Osteopathien • Osteodysplasien • Osteogenesis imperfecta • Osteolysen • Osteomalazie und Rachitis • Osteomyelitis • Osteomyelosklerose • Osteonekrosen • Osteoporose • Osteoporose des Mannes • Osteosklerose und Hyperostosen • Postmenopausale Osteoporose • Prämenopausale Osteoporose • Primärer Hyperparathyreoidismus • Protonenpumpenhemmer • Radius- und andere Frakturen • Renale Osteodystrophie • Rheumatische Gelenkerkrankungen • Schwangerschafts-assoziierte Osteoporose • Senile Osteoporose • Speicherkrankheiten • Splenomegalie • Spondylitiden und Morbus Bechterew • Systemische Knochenkrankheiten • Systemische Mastozytose • Tamoxifen und Aromatasehemmer • Therapie der Knochenkrankheiten • TIH • Tumorähnliche Knochenläsionen • Weichteilverkalkung • Wirbelfrakturen • Zytostatika |
| ISBN-10 | 3-13-170171-4 / 3131701714 |
| ISBN-13 | 978-3-13-170171-8 / 9783131701718 |
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