Diagnostik und Therapie des Mammakarzinoms (eBook)
292 Seiten
Georg Thieme Verlag KG
978-3-13-167391-6 (ISBN)
Uwe Fischer, Friedemann Baum et al.: Diagnostik und Therapie des Mammakarzinoms 1
Innentitel 4
Impressum 5
Vorwort 6
Anschriften 7
Abkürzungen 8
Inhaltsverzeichnis 9
1 Entwicklung, Anatomie und Physiologie der Brustdrüse 17
Entwicklung 17
Anatomie 17
Physiologie 17
2 Tumorentstehung 19
Mutation, Karzinogenese und Angiogenese 19
Risikofaktoren 19
Genetisches Risiko 20
Prävention 21
Primäre Prävention 21
Sekundäre Prävention 21
Tertiäre Prävention 21
Epidemiologie, Inzidenz und Mortalität 21
3 Pathologie benigner und maligner Brustveränderungen 24
Benigne Brustveränderungen 24
Histologische Grundlagen 24
Nicht neoplastische, nicht proliferative Mammaerkrankungen 24
Benigne tumorbildende Erkrankungen 26
Maligne Brustveränderungen 35
Systematik maligner Mammatumoren (WHO-Klassifikation, B-Kategorien) 35
Prognostische und prädiktive Faktoren 36
Papilläre Läsionen 39
Duktale Carcinomata in situ 40
Mikroinvasive und invasive Mammakarzinome 41
Tumoren der Brustwarze 45
Maligne mesenchymale Tumoren und Lymphome der Mamma 45
Metastatische Tumoren 46
4 Nicht bildgebende Diagnostik 49
Anamnese 49
Aufklärung 49
Selbstuntersuchung 49
Inspektion 50
Palpation 50
5 Mammografie 56
Technik und Methodik 56
Prinzip der Röntgen„mammografie 56
Komponenten der Mammo„grafieanlage 56
Belichtungsparameter 58
Bildqualität 58
Analoge Mammografie 60
Digitale Mammografie 61
Strahlenexposition 70
Einstelltechnik 71
Standardprojektionen 71
Zusatzaufnahmen 73
Galaktografie 75
Mammografie beim Mann 77
Qualitätssicherung 77
Auswertung 79
Terminologie 79
Gewebedichte im Mammogramm nach ACR-Atlas 79
Auswertungskriterien 80
BIRADS-Kategorisierung der Mammografie 87
Normalbefund im Mammogramm 91
6 Mammasonografie 93
Technik und Methodik 93
Grundprinzip 93
Geräteeinstellungen 95
Untersuchungstechnik 95
Ultraschalltechniken 97
Qualitätssicherung 100
Auswertung 100
Terminologie 100
Gewebetyp im Sonogramm 100
Auswertungskriterien 102
BIRADS-Kategorisierung der Mammasonografie 105
Normalbefund im Sonogramm 109
7 Magnetresonanztomografie der Mamma 111
Technik und Methodik 111
Grundprinzip 111
Tumornachweis 112
Equipment 112
Zeitpunkt der Untersuchung 112
Patientenlagerung 113
Messparameter 113
Bildnachbearbeitung 116
Prothesendiagnostik 117
Nicht etablierte Untersuchungstechniken 117
Auswertung 118
Terminologie 118
Durchblutungsmuster 118
Befunde im T1-gewichteten Nativbild 119
Befunde im T2-gewichteten Bild 119
Befunde im T1-gewichteten, kontrastmittelverstärkten Bild 120
Auswertungskriterien 120
BIRADS-Kategorien der Magnetresonanztomografie der Mamma 122
Normalbefund in der Magnet„resonanztomografie der Mamma 124
8 Befunde in der Bildgebung 127
Benigne Befunde 127
Zysten 127
Inflammatorisch veränderte Zysten 129
Komplizierte Zysten 131
Myxoide Fibroadenome 133
Fibrosierte Fibroadenome 135
Adenome 137
Hamartome 139
Lipome 141
Fibrosis mammae 142
Adenosis mammae 143
Fibrös-zystische Mastopathie 145
Adenomyoepitheliome 147
Nonpuerperale, akute Mastitis 149
Nonpuerperale, chronische Mastitis 151
Intramammäre Lymphknoten 153
Pseudoangiomatöse Stromahyperplasie 155
Serome 157
Hämatome 158
Fettgewebenekrose (Ölzyste) 159
Abszesse 160
Postoperative Narben 161
Befunde mit unklarem „biologischem Potenzial 163
Papillome 163
Radiäre Narben 165
Atypische duktale Hyperplasie 167
Phylloide Tumoren 169
Zysten mit intrazystischer Proliferation 171
Lobuläre intraepitheliale Neoplasien 173
Intraduktale Karzinome 175
Duktale Carcinomata in situ (Low Grade) 175
Duktale Carcinomata in situ (Intermediate Type) 177
Duktale Carcinomata in situ (High Grade) 179
Invasive Tumoren 181
Invasiv-duktale Karzinome 181
Invasiv-lobuläre Karzinome 183
Tubuläre Karzinome 185
Medulläre Karzinome 187
Muzinöse Karzinome 189
Invasiv-papilläre Karzinome 191
Sarkome 193
Triple-negative Karzinome 195
Morbus Paget 197
Inflammatorische Karzinome 198
Systemerkrankungen mit Beteiligung der Mamma 199
9 Mammainterventionen 200
Biopsie 200
Zielsetzung der perkutanen Gewebeentnahme 200
Perkutane Gewebeentnahme: Equipment und Durchführung 200
Bildgebung in der Intervention 203
Befundklassifikationen 210
Tumorzellverschleppung und mechanische Tumorinduktion 210
Qualitätssicherung 210
Markierung 211
Zielsetzung der prätherapeutischen Lokalisation 211
Equipment und Durchführung 215
Qualitätssicherung 216
10 Untersuchungskonzepte 219
Prävention 219
Brustkrebsfrüherkennung (sekundäre Prävention) 219
Mammografie-Screening 220
Individuelle Untersuchungskonzepte 223
Früherkennungskonzepte bei Hochrisikoprofil 225
Zukunftskonzepte der Brustkrebsfrüherkennung 226
Abklärungsdiagnostik 226
Prätherapeutisches lokales Staging 227
Prätherapeutisches peripheres Staging 228
Nachsorge 228
Prothesendiagnostik 229
Diagnostik bei Männern 229
11 Operative Therapie des Mammakarzinoms 231
Stellenwert der Operation im Rahmen der multimodalen Therapie des Mammakarzinoms 231
Mammakarzinomtypen 231
Läsionen mit unsicherem biologischem Potenzial (B3-Läsionen) 231
Präinvasives Karzinom (duktales Carcinoma in situ B5a)
Invasives Karzinom (B5b) 231
Operative Therapie der primären Läsion 233
Onkologische Aspekte 233
Technische Aspekte 234
Operation der Lymphknoten 238
Vorgehen bei klinisch „negativem Nodalstatus 239
Vorgehen bei klinisch „auffälligem Nodalstatus 239
Vorgehen bei klinisch negativem Nodalstatus und positivem Sentinel Node 240
Sekundäre Brust„rekonstruktionen 241
Zeitpunkt der Rekonstruktion: primäre vs. sekundäre Rekonstruktion 241
Alloplastische Rekonstruktion (Implantatrekonstruktion) 241
Autologe Rekonstruktion (Eigengeweberekonstruktion) 242
Mamillenrekonstruktion 244
12 Medikamentöse Therapie des Mammakarzinoms 246
Grundlagen und Zielsetzungen 246
Adjuvante medikamentöse Therapie 247
Adjuvante Chemotherapie 247
Neoadjuvante Therapie 248
Adjuvante endokrine Therapie 249
Antikörpertherapie 252
Medikamentöse Therapie bei lokoregionärem Rezidiv 253
Medikamentöse Therapie von Fernmetastasen 253
Endokrine Therapie von Patientinnen mit Fernmetastasen in der Prämenopause 253
Endokrine Therapie von Patientinnen mit Fernmetastasen in der Postmenopause 254
Endokrine Erhaltungstherapie nach abgeschlossener Chemotherapie 255
Chemotherapie des metastasierten Mammakarzinoms in Kombination mit neuen Substanzen 255
13 Radioonkologische Therapie des Mammakarzinoms 258
Adjuvante Strahlentherapie nach brusterhaltender Operation 258
Adjuvante Strahlentherapie nach Mastektomie 258
Wirksamkeit der adjuvanten Strahlentherapie: prognostische Faktoren 259
Integration der adjuvanten Strahlentherapie in multimodale Behandlungskonzepte 259
Zielvolumina und Dosiskonzepte 260
Klinische Zielvolumina: ehemalige Tumorregion, Brustdrüse, Brustwand und regionäre Lymphbahnen 260
Teilbrustbestrahlung 261
Verkürzte Behandlungsdauer: alternative Fraktionierungsschemata 262
Akutnebenwirkungen und Therapiefolgen der adjuvanten Strahlentherapie 262
Akutnebenwirkungen 262
Spätfolgen der Strahlentherapie 263
Planung und Durchführung der Strahlentherapie 263
Strahlentherapie bei primärer Inoperabilität, rezidivierter oder metastasierter Erkrankung 265
Zusammenfassung 265
14 Logistik in einem diagnostischen Brustzentrum 267
Expertise 267
Gerätetechnische Ausstattung 268
Räumliche Konzeption 268
Arztzimmer 268
Mammografie- und Sonografieraum 268
Mamma-MRT-Raum 269
Raum für zweites Sonografiegerät und Interventionen 270
Ruheraum 270
Ambiente 270
Kommunikation 271
15 Logistik in einem interdisziplinären Brustzentrum 272
Hintergrund 272
Struktur eines zertifizierten Brustzentrums 272
Behandlungspfade in einem zertifizierten Brustzentrum 272
Ausblick 274
16 Gesprächsführung und psychosoziale Betreuung 275
Compliance 275
Qualität der medizinischen Leistungen 275
Allgemeine und persönliche Voraussetzungen 275
Strukturelle, organisatorische und prozedurale Komponenten 275
Interaktive und kommunikative Kompetenzen 275
Kommunikation 275
Allgemeine Grundlagen der Kommunikation 276
Kommunikation: Umgang mit der Patientin 276
Befundmitteilung 277
Der Weg durch die Abteilung 277
Station 1: Anmeldung 277
Station 2: Anamnese und körperliche Untersuchung 278
Station 3: Durchführung der apparativen Diagnostik 279
Station 4: Befundmitteilung und Abschlussbesprechung 282
Zusammenfassung 282
17 Sachverzeichnis 284
2 Tumorentstehung
F. Baum
2.1 Mutation, Karzinogenese und Angiogenese
Das Leben auf unserem Planeten basiert auf der Vermittlung des Erbguts von einer Generation zur nächsten. Dieses Erbgut findet sich in Form der DNA (Desoxyribonukleinsäure) in den Chromosomen des Zellkerns. Bei jeder Zellteilung muss es verdoppelt und dazu vollständig kopiert werden. Fehler, die beim Kopieren der genetischen Information unterlaufen, werden Mutationen genannt. Diese Fehler sind in Anbetracht der Größe des Erbguts unausweichlich. Häufig haben sie keinerlei Konsequenzen, weil die entsprechende Veränderung des Erbguts keine physiologische Bedeutung hat. In anderen Fällen ist die Veränderung mit dem Leben nicht vereinbar. In seltenen Fällen verändert eine Mutation jedoch die Eigenschaften einer Zelle mit einem Überlebensvorteil gegenüber der ursprünglichen Zelle. Über viele Millionen Jahre hatte dieses Phänomen von Generation zu Generation die Entwicklung einer Artenvielfalt zur Folge.
Bedeutet Mutation generationsübergreifend Evolution, so stellt sie für das Individuum selbst eine Bedrohung der Gesundheit dar. Wenn eine Mutation in einem Lebewesen zu Veränderungen der physiologischen Eigenschaften führt, können diese Veränderungen unterschiedliche Auswirkungen haben. Hält sich eine veränderte Zelle weiterhin an die Spielregeln des Gesamtorganismus, stellt diese Veränderung für den Organismus meist keine Bedrohung des Gleichgewichts dar.
Verliert eine Zelle jedoch die grundlegende Eigenschaft, in der Zellgemeinschaft zu leben, wird von einer Krebszelle gesprochen. Hierzu ist üblicherweise eine Folge von ca. 6–8 Mutationen notwendig. Diesen Krebszellen ist die Eigenschaft der Kontaktinhibition verlorengegangen (? Abb. 2.1). Diese führt zu einer Lähmung des Zellwachstums, sobald ein Kontakt mit anderen Zellen besteht. Durch die Kontaktinhibition werden die Hoheitsgebiete in mehrzelligen Organismen geregelt. Sie verhindert, dass sich fremde Zellen in einem anderen Organ ausbreiten.
Tumorentstehung.
Abb. 2.1
Abb. 2.1a Im Epithel des Milchgangs ist ein mutierter Zellklon (schwarz) entstanden.
Abb. 2.1b Im Laufe der Zeit ereignen sich eine 2. (grün) und eine 3. Mutation (orange).
Abb. 2.1c Im Verlauf kann es zu weiteren Mutationen kommen, bis hin zu einer z.B. 6. Mutation (rot).
Abb. 2.1d Dieser Zellklon hat die Kontaktinhibition verloren und verdrängt in der Folge die anderen umgebenden Zellen.
Abb. 2.1e Mit der Zeit hat der Zellklon auch die anatomischen Strukturen überschritten und ist zum invasiven Tumor geworden.
Durch den Verlust der Kontaktinhibition wird es einer Krebszelle möglich, fremde Gewebe zu infiltrieren. Dabei helfen diesen Zellen Enzyme, die Bindegewebe und andere Strukturen auflösen. Darüber hinaus können Krebszellen ihren Ursprungsort über Lymph- und Blutgefäße verlassen. In diesen Fällen wird von lymphogener und hämatogener Streuung gesprochen, deren Folge die Bildung von Tochtergeschwülsten (Metastasen) sein kann.
Krebszellen werden durch einen beschleunigten Metabolismus und einen besonders schnellen Zellzyklus charakterisiert. Diese Eigenschaften setzen einen außergewöhnlich hohen Versorgungsbedarf voraus. Um diesen Bedarf zu decken, sondern diese Zellen Enzyme ab, die das Umgebungsgewebe zur zügigen Ausbildung eines Blutgefäßsystems anregen (Angiogenese, Tumorneoangiogenese). Das auf diese Weise angiogenetisch ausgebildete Gefäßnetz besteht aus morphologisch einfach aufgebauten Endothelschläuchen ohne den komplexen Aufbau üblicher Blutgefäße, reicht aber zur Versorgung der anschließend einsprossenden Karzinomzellen. Dieses Gefäßnetz entzieht den umliegenden Organen wie auch dem Gesamtorganismus Energie und Nährstoffe. Oft ist das Wachstum der Krebszellen jedoch so sehr beschleunigt, dass selbst die spezielle Blutversorgung nicht zur Ernährung aller Tumoranteile ausreicht und es zum Absterben von Krebszellen kommt, zumeist im Tumorzentrum.
2.2 Risikofaktoren
Das Risiko einer Frau, im Laufe ihres Lebens an Brustkrebs zu erkranken, hängt von unterschiedlichen Faktoren ab (? Tab. 2.1 und ? Tab. 2.2). Wie auch in gesunden Körperzellen spielen dabei die Onkogene und die Tumorsuppressorgene eine wichtige Rolle in der Tumorentstehung. Die Onkogene sorgen dabei für ein beschleunigtes, die Tumorsuppressorgene für ein verlangsamtes Zellwachstum.
Tab. 2.1 Absolutes Brustkrebserkrankungsrisiko in Abhängigkeit vom Lebensalter (aus ? [27]).| Erkrankungsrisiko | Altersgruppe (Jahre) |
| 25–44 | 45–54 | 55–79 | > 80 |
| absolutes 5-Jahres-Risiko (%) | < 0,5 | 0,5–1 | 1–1,5 | 1,5–2 |
| bezogen auf 1000 Frauen | < 5 | 5–10 | 10–15 | 15–20 |
| Risikofaktoren | Relatives Risiko |
| Krebserkrankung als Kind | 20 |
| Bestrahlung (10.–16. Lebensjahr) | 10 |
| Mantelfeldbestrahlung | 10 |
| Hochrisiko | 4,0–10 |
| Gewebedichtetyp ACR IV | 3,8–5,2 |
| Status nach Operation mit Karzinom kontralateral: |
| 5,0–9,0 |
| 3,7–4,1 |
| 1,8–3,0 |
| Erscheint lt. Verlag | 29.1.2014 |
|---|---|
| Verlagsort | Stuttgart |
| Sprache | deutsch |
| Themenwelt | Medizin / Pharmazie ► Medizinische Fachgebiete ► Gynäkologie / Geburtshilfe |
| Medizin / Pharmazie ► Medizinische Fachgebiete ► Onkologie | |
| Medizinische Fachgebiete ► Radiologie / Bildgebende Verfahren ► Radiologie | |
| Schlagworte | Bildgebung Mamma • BI-RADS • Brusterkrankungen • Brustzentrum • Gynäkologische Onkologie • Klassifikation maligner Brusttumoren • Mammadiagnostik • Mammainterventionen • Mammakarzinom • Mamma-MRT • Mammasonografie • Mammografie • S3-Leitlinie • Tumoren der Brust |
| ISBN-10 | 3-13-167391-5 / 3131673915 |
| ISBN-13 | 978-3-13-167391-6 / 9783131673916 |
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