Herzinsuffizienz

Mit 6 Tabellen.- Pathologische Anatomie der chronischen Herzinsuffizienz. Mit 10 Abbildungen.- A. Einleitung.- B. Die chronische Herzinsuffizienz bei vermehrter Druckbelastung des linken Ventrikels.- I. Das Anpassungswachstum am Beispiel der kompensierten konzentrischen Druckhypertrophie des linken Ventrikels.- II. Die exzentrische, dekompensierte Druckhypertrophie des linken Ventrikels mit Gefügedilatation.- C. Die chronische Herzinsuffizienz bei vermehrter Volumenbelastung des linken Ventrikels.- I. Makroskopische Veränderungen des linken Ventrikels bei vermehrter Volumenbelastung.- II. Qualitative und quantitative mikroskopische Anatomie der Volumenhypertrophie des linken Ventrikels.- D. Die ultrastrukturellen Veränderungen im Myokard bei Druck- oder Volumenhypertrophien des linken Ventrikels.- E. Die chronische Rechtsherzinsuffizienz beim chronischen Cor pulmonale.- I. Makroskopische Veränderungen beim chronischen Cor pulmonale.- II. Qualitative und quantitative mikroskopische Veränderungen beim chronischen Cor pulmonale.- F. Die chronische Herzinsuffizienz bei der koronaren Herzerkrankung.- G. Die chronische Herzinsuffizienz im Alter.- H. Die chronische Herzinsuffizienz bei Myokarditis.- J. Die chronische Herzinsuffizienz bei primären und sekundären Kardiomyopathien.- I. Primäre Kardiomyopathien.- II. Sonderformen.- III. Sekundäre Kardiomyopathien.- K. Der Mechanismus der chronischen Herzinsuffizienz bei Hypertrophie des linken Ventrikels mit Gefügedilatation und beim chronischen Cor pulmonale.- Literatur.- Die Regulation der Proteinsynthese am normalen Herzen und unter pathologischen Bedingungen. Mit 7 Abbildungen und 9 Tabellen.- A. Einleitung.- B. Regulation der Proteinsynthese am normalen Herzmuskel.- I. Genexpression und Proteinsynthese ineukaryonten Zellen.- II. Genexpression und Proteinsynthese am Herzmuskel.- C. Einfluß verschiedener Faktoren auf die Proteinsynthese des normalen Herzmuskels.- I. Alter.- II. Ernährungszustand.- D. Regulation der Proteinsynthese am Herzmuskel unter pathologischen Bedingungen.- I. Veränderungen der myokardialen Proteinsynthese bei verschiedenen Herzmuskelerkrankungen.- II. Inhibierung der myokardialen Proteinsynthese durch Medikamente sowie andere Noxen.- Literatur.- Grundprozesse der elektro-mechanischen Koppelung im Myokard. Mit 6 Abbildungen.- A. Einleitung.- B. Die molekulare Basis des Kontraktionsmechanismus.- C. Kalziumbewegungen im Rahmen der elektro-mechanischen Koppelung.- I. Der transsarkolemmale Kalziumaustausch.- II. Subzelluläre Kalziumbewegungen.- III. Synopsis (Modellvorstellungen).- D. Rückkoppelungsschleifen im Rahmen der elektro-mechanischen Koppelung.- I. Schlagintegrierende Autoregulationsmechanismen.- II. Der kontraktionsindividuelle Autoregulationsmechanismus.- Literatur.- Hämodynamik, Koronardurchblutung und Sauerstoffbedarf des normalen und insuffizienten Herzens. Mit 19 Abbildungen und 5 Tabellen.- A. Einführung.- B. Hämodynamik des normalen Herzens.- I. Die Struktur des Myokards.- II. Troponin und Tropomyosin.- III. Calcium und die elektromechanische Kopplung.- IV. Die Mechanik der Muskelkontraktion.- V. Die Kraft-Geschwindigkeits-Relation.- VI. Das Frank-Starling-Gesetz.- VII. Die Energetik der Pumpfunktion.- VIII. Die Funktion des intakten Ventrikels.- IX. Die Hämodynamik unter ergometrischer Belastung.- C. Nomenklatur, Definition und Messung hämodynamischer Größen.- I. Beurteilung der globalen Pumpfunktion aufgrund von Druck- und Volumenmessungen.- II. Die Kontraktilität.- III. Methodik.- D. Hämodynamik bei Herzinsuffizienz.-I. Kompensation bei beginnender Herzinsuffizienz.- II. Definition der Herzinsuffizienz.- E. Die koronare Durchblutung.- I. Anatomie des koronaren Gefäßsystems.- II. Regulation der koronaren Durchblutung.- III. Koronardurchblutung bei der Herzinsuffizienz.- Literatur.- Echokardiographische Befunde bei der chronischen Herzinsuffizienz. Mit 17 Abbildungen.- A. Einleitung.- B. Echokardiographische Kriterien der verminderten kardialen Funktion.- I. Linker Ventrikel.- II. Rechter Ventrikel.- C. Zusammenfassung.- Literatur.- Chronische Herzinsuffizienz im Gefolge von Herzmuskelerkrankungen - Herzdynamik, Klinik und Therapie. Mit 10 Abbildungen und 16 Tabellen.- A. Einleitung und Klassifikation.- B. Kardiomyopathien.- I. Dilative Kardiomyopathie.- II. Hypertrophische Kardiomyopathien.- III. Restriktiv-obliterative Kardiomyopathien.- C. Spezifische Herzmuskelerkrankungen.- I. Alkohol-Herzerkrankung.- II. Adriamycin-Herzerkrankung.- III. Virale Herzerkrankung.- IV. Rheumatische Herzerkrankung.- V. Herzerkrankungen bei Kollagenosen.- VI. Immunvaskulitis.- VII. Postmyokardinfarktspätsyndrom(Dressler-Syndrom).- VIII. Postkardiotomiesyndrom.- Literatur.- Dynamik, Diagnostik und Therapie des Hochdruckherzens. Mit 12 Abbildungen und 12 Tabellen.- A. Einleitung.- I. Definitionen.- II. Epidemiologische Kenndaten des Hochdruckherzens.- B. Kardiale Organmanifestationen.- I. Ventrikelmasse und Hypertrophieentwicklung.- II. Symptomatik des Hochdruckherzens.- III. Ventrikelgröße und Ventrikelfunktion.- IV. Ventrikelfunktion unter Ruhebedingungen.- V. Ventrikelfunktion unter körperlicher Belastung.- VI. Ventrikeldynamik und Hypertrophiegrad.- VII. Regionale Motilität des Hochdruckherzens.- VIII. Ventrikeldehnbarkeit.- IX. Kontraktilitäts- und Wandspannungsreserve.- X. KardialeAuswirkungen bei Hochdruckkrisen.- XI. Koronare Hämodynamik.- XII. Myokardialer Sauerstoffverbrauch.- C. Klinische Schweregradeinteilung des Hochdruckherzens.- D. Diagnostik des Hochdruckherzens.- Praktische Möglichkeiten der Funktionsdiagnostik.- E. Therapie des Hochdruckherzens.- I. Basistherapie des Hochdruckherzens.- II. Digitalisglykoside.- III. Digitalistoleranz und Digitalisbedarf.- IV. Betarezeptorenblocker.- V. Diuretika.- VI. Vasodilatatoren.- F. Standardisierte Therapie des Hochdruckherzens.- G. Neue Entwicklungen in der Pharmakotherapie des Hochdruckherzens.- H. Zusammenfassung.- Literatur.- Globale und regionale Kontraktionsstörungen des Herzens bei koronarer Herzkrankheit. Mit 21 Abbildungen und 8 Tabellen.- A. Grundlagen.- I. Koronarsklerose, Koronardurchblutung.- II. Klassifikation und Prognose der koronaren Herzkrankheit.- III. Kollateralen und Anastomosen.- IV. Myokardfunktionsprüfung (Interventionsventrikulographie).- B. Globale Ventrikel- und Myokardfunktion (methodische Grundlagen).- Meßgrößen zur Erfassung der globalen Ventrikelfunktion.- C. Regionale Ventrikel- und Myokardfunktion (methodische Grundlagen) Methoden zur Beurteilung der regionalen linksventrikulären Funktion.- D. Globale Ventrikelfunktion bei koronarer Herzkrankheit.- I. Hypertrophiegrad und Ventrikeldilatation.- II. Globale Pumpfunktion bei koronarer Herzkrankheit vor und während Dobutamin.- E. Regionale Myokardfunktion bei koronarer Herzkrankheit vor und während Dobutamin.- I. Radialachsenverkürzung bei koronarer Herzkrankheit vor und während Dobutamin.- II. Linksventrikuläre Motilität bei koronarer Herzkrankheit vor und während Dobutamin.- F. Globale und regionale Myokardfunktion nach aorto-koronarer Bypass-Operation.- I. Postoperativer koronarographischer Befund,Verschlußrate, Revaskularisationsgrad.- II. Progredienz der koronaren Herzkrankheit.- III. Globale linksventrikuläre Funktion nach aorto-koronarer Bypass-Operation.- IV. Regionale Ventrikelfunktion nach aorto-koronarer Bypass-Operation.- Literatur.- Das chronische Cor pulmonale.- A. Definition.- B. Erscheinungsformen und Ätiologie.- I. Cor pulmonale bronchiale.- II. Cor pulmonale parenchymale.- III. Cor pulmonale vasculare.- IV. Cor pulmonale thoracale.- C. Häufigkeit.- D. Morphologie und Physiologie des Lungenkreislaufs und rechten Herzens der gesunden und kranken Lunge.- I. Morphologie.- II. Hämodynamik.- III. Pathophysiologie des Lungenkreislaufs.- IV. Pathomorphologie der Lungenstrombahn.- V. Epidemiologie zur Prüfung der ätiologischen Faktoren der primärvaskulären pulmonalen Hypertonie.- VI. Pathophysiologie des Cor pulmonale.- E. Diagnostik.- I. Klinik.- II. Elektrokardiogramm.- III. Röntgenologische Symptome.- IV. Echokardiographie.- V. Rechtsherzkatheteruntersuchungen.- VI. Pulmonalis-Angiographie.- VII. Lungenszintigraphie.- VIII. Neuere bildgebende Verfahren.- IX. Lungenfunktion und Blutgasanalyse.- F. Therapie des Cor pulmonale.- I. Therapie der pulmonal-respiratorischen Störungen.- II. Sauerstofftherapie.- III. Therapie der pulmonalen Hypertonie.- IV. Kardiale Therapie des Cor pulmonale.- G. Prognose.- Literatur.- Funktion des Perikards für die Pumpleistung des Herzens unter physiologischen und pathologischen Bedingungen. Mit 27 Abbildungen und 3 Tabellen.- A. Einleitung.- B. Anatomie.- C. Der intraperikardiale Druck.- D. Bedeutung des Perikards in der Interaktion zwischen der links- und der rechtsventrikulären Funktion.- I. Funktion unter physiologischen Bedingungen.- II. Funktion unter pathologischen Bedingungen.- E. Pathophysiologie dermyokardialen Pumpleistung bei Perikarderkrankungen.- I. Ventrikelfunktion bei Perikarderguß und Herzbeuteltamponade.- II. Ventrikelfunktion bei der chronischen konstriktiven Perikarditis.- F. Ätiologie und Klinik der Perikarderkrankungen.- I. Perikarderguß, akute und chronische Herzbeuteltamponade.- II. Pericarditis constrictiva.- G. Nichtinvasive Diagnose der Perikarderkrankungen.- I. Echokardiographie.- II. Das Röntgenbild des Thorax.- III. Computertomographie.- H. Therapie der Perikarderkrankungen.- I. Perikarderguß, Perikardtamponade.- II. Konstriktive Perikarditis.- Literatur.- Die rhythmogene Herzinsuffizienz. Mit 4 Abbildungen und 1 Tabelle.- A. Definition.- B. Hämodynamik von Herzrhythmusstörungen.- I. Herzfrequenz.- II. Vorhofkontraktion und ihre zeitliche Beziehung zur Ventrikelkontraktion.- III. Intraventrikuläre Erregungsausbreitung.- IV. Antiarrhythmika.- V. Koronardurchblutung und peripherer Kreislauf.- C. Hämodynamische Veränderungen spezieller Arrhythmien.- I. Sinusbradykardie.- II. Totaler AV-Block.- III. Supraventrikuläre Tachykardie.- IV. Vorhofflattern.- V. Vorhofflimmern.- VI. Kammertachykardie.- D. Hämodynamik der Schrittmacherstimulation des Herzens.- I. Totaler AV-Block.- II. Sinusknoten-Syndrom.- E. Schlußfolgerungen.- Literatur.- Die Pathogenese des kardialen Ödems. Mit 21 Abbildungen und 2 Tabellen.- A. Einleitung.- B. Physiologische Grundlagen der Ödembildung.- I. Regulation lokaler kapillär-hämodynamischer Faktoren.- II. Regulation des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens.- C. Pathophysiologie und Pathogenese des kardialen Ödems.- I. Störung lokaler Faktoren bei der Ödembildung.- II. Gestörte Regulation des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens.- D. Lungenödem.- I. Anatomische und physiologische Grundlagen derpulmonalen Ödembildung.- II. Pathophysiologie und Pathogenese des pulmonalen Ödems.- III. Mechanismus der pulmonalen Ödembildung bei speziellen kardialen Erkrankungen.- E. Seröse Ergüsse.- I. Hydrothorax.- II. Aszites.- Literatur.- Vasopressin (Rolle des antidiuretischen Hormons in der Ödempathogenese).- A. Physiologische Grundlagen; Nachweismethoden.- B. Vasopressin und Herz-Kreislauf-System: Pathophysiologische Korrelationen.- I. Hormonelle Interaktionen.- II. Vaskuläre Einflüsse.- III. Barorezeptoren.- IV. Tachykardie und Diurese.- V. Portale Hypertension; Leber.- C. Vasopressin und Herz-Kreislauf-System: Klinische Korrelationen.- I. Chronische Herzinsuffizienz.- II. Hypotension; Hämorrhagie; Schock.- III. Hypertension.- IV. ADH-Mangelsyndrom (Diabetes insipidus).- V. ADH-Exzeßsyndrom.- Literatur.- Therapie der akuten und chronischen Herzinsuffizienz mit Herzglykosiden. Mit 9 Abbildungen und 7 Tabellen.- A. Klinische Pharmakologie der Herzglykoside.- I. Herzwirksame Glykoside - Struktur und Vorkommen.- II. Molekularer Wirkungsmechanismus.- III. Pharmakokinetik.- IV. Pharmakodynamik.- B. Therapeutische Gesichtspunkte.- I. Indikationen für die Herzglykosidtherapie.- II. Dosierung von Herzglykosiden.- III. Herzglykoside in Kombination mit anderen Pharmaka - Wirkungen und Interaktionen.- IV. Nebenwirkungen der Digitalistherapie.- V. Therapie der Herzglykosidintoxikation.- VI. Kontraindikationen für eine Digitalistherapie.- Literatur.- Der Einsatz von Vasodilatatoren bei chronischer Herzinsuffizienz. Mit 35 Abbildungen und 4 Tabellen.- A. Pathophysiologische Mechanismen bei chronischer Herzinsuffizienz.- I. Frank-Starling-Mechanismus.- II. Sympathische Stimulation.- III. Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.- IV. Reagibilität derGefäßwand bei chronischer Herzinsuffizienz.- V. Renale Vasokonstriktion.- B. Neuere Aspekte zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz.- I. Digitalis und Diuretika.- II. Vasodilatatoren.- C. Die Anwendung von Nitraten bei der chronischen Herzinsuffizienz.- I. Akute Wirkung bei chronischer Herzinsuffizienz.- II. Chronische Wirkung der Nitrate.- D. Hydralazin bei chronischer Herzinsuffiz.- I. Pharmakokinetik von Hydralazin.- II. Wirkungsmechanismus von Hydralazin.- III. Akute und chronische Wirkung von Hydralazin.- E. Prazosin bei chronischer Herzinsuffizienz.- I. Wirkungsmechanismus von Prazosin.- II. Pharmakokinetik von Prazosin.- III. Akute und chronische Wirkung von Prazosin bei Herzinsuffizienz.- IV. Wirkungsabschwächung bei Dauertherapie mit Prazosin.- V. Stellenwert von Prazosin in der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz.- VI. Nebenwirkungen von Prazosin.- F. Converting Enzyme Blocker bei chronischer Herzinsuffizienz.- I. Wirkungsmechanismus.- II. Pharmakokinetik von Captopril.- III. Andere Substanzen.- IV. Klinischer Einsatz von Captopril bei Hypertonie.- V. Captopril bei Herzinsuffizienz.- VI. Nebenwirkungen von Captopril.- Literatur.- Die Anwendung von Diuretika bei der akuten und chronischen Herzinsuffizienz. Mit 1 Tabelle.- A. Rolle der Niere bei der Pathogenese kardialer Ödeme.- B. Diuretika zur Behandlung des kardialen Ödems.- I. Entwicklung der Diuretika.- II. Systematik der Diuretika.- III. Wirkungen der Diuretika.- IV. Interaktionen der Diuretika mit anderen Pharmaka.- V. Nebenwirkungen der Diuretika.- VI. Grundsätze der Anwendung von Diuretika bei kardialer Insuffizienz.- Literatur.