Das EKG (eBook)

Geleitwort 8
Vorwort 10
Vorwort des Übersetzers 12
Danksagung 14
Inhalt 16
Abkürzungen 36
Einführung und Konzept des Buches 39
Einführung 39
Konzept des Buches 40
Sektion I Theoretische Grundlagen und praktischer Zugang 41
Kapitel 1 Theoretische Grundlagen 43
1 Anatomie des Reizbildungs- und Reizleitungssystems 43
2 Normale Reizleitung 44
3 Das Aktionspotential der einzelnen Myokardzelle und seine Beziehung zum Ionenfluss 44
4 Atriale Depolarisation und Repolarisation 46
5 Ventrikuläre Depolarisation und Repolarisation 46
5.1 Vektoren und Vektorkardiogramm 46
5.2 Vereinfachte QRS-Vektoren 46
6 Ableitungssysteme 49
7 „Lupen-“ und „Proximitäts-Effekte” 49
8 Refraktärperiode 51
9 Nomenklatur des EKGs 51
Literatur 52
Kapitel 2 Praktischer Zugang 53
1 Praktischer Zugang 54
1.1 Definitive EKG- Diagnose 55
2 Praktischer Zugang 56
2.1 Analyse des Rhythmus 56
2.2 Detaillierte Analyse der Morphologie 57
Literatur 58
Sektion II EKG-Morphologie 60
Kapitel 3 Das normale EKG und seine normalen Varianten 61
1 Komponenten des normalen EKGs 61
1.1 Sinusrhythmus 61
1.2 PQ-Intervall 63
1.3 QRS-Komplex 63
1.4 ST-Strecke 66
1.6 QT-Intervall 68
1.7 Arrhythmien 68
1.8 Veränderungen von Tag zu Tag und zirkadiane Veränderungen 69
Allgemeine Schlussfolgerungen 70
Literatur 70
Kapitel 4 Atriale Vergrößerung (Vorhofsvergrößerung) und andere Abnormitäten der P-Welle 87
1 Linksatriale Vergrößerung (P-mitrale) 87
2 Rechtsatriale Vergrößerung (P-pulmonale) 87
3 Biatriale Vergrößerung (P-biatriale) 88
4 Akute linksatriale Überlastung 88
5 Akute rechtsatriale Überlastung 88
6 Andere Abnormitäten der P-Welle 88
7 Ätiologie, Prävalenz und klinische Bedeutung der linksatrialen Vergrößerung 88
8 Ätiologie, Prävalenz und klinische Bedeutung der rechtsatrialen Vergrößerung 89
9 Vektoren bei der linksatrialen Vergrößerung 89
10 Vektoren bei der rechtsatrialen Vergrößerung 90
11 Spezielle Veränderungen der P-Welle 90
11.1 Das so genannte „P-pulmonale vasculare“ 90
11.2 P pseudo-pulmonale 90
11.3 Imitation des P-pulmonale 90
11.4 P-biatriale/biatriale Vergrößerung 90
11.5 Andere ungewöhnliche P-Konfigurationen bei Sinusrhythmus 90
Literatur 91
Kapitel 5 Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) 97
1 EKG-Kriterien (Indices) für linksventrikuläre Hypertrophie 97
2 Diagnose der LVH bei intraventrikulären Reizleitungsstörungen 98
3 Ätiologie und Prävalenz 99
4 Gültigkeit der QRS-Voltage-Kriterien 99
5 Diagnose der LVH bei ventrikulären Reizleitungsstörungen 100
5.1 Rechtsschenkelblock 100
5.2 Linksschenkelblock 100
5.3 Linksanteriorer Faszikelblock 102
5.4 Andere ventrikuläre Reizleitungsstörungen 102
6 Diagnose der LVH bei speziellen Situationen 102
6.1 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) 102
6.2 Asymmetrische apikale LVH 103
6.3 Systolische und diastolische Überlastung 103
6.4 LVH bei ausgeprägter LV-Dilatation 104
7 Beeinträchtigende Faktoren bei der EKG-Diagnose der LVH 104
7.1 Geschlecht und Rasse 104
7.2 Alter 104
7.3 Körperhabitus und Körpergewicht 104
7.4 Andere pathologische Bedingungen 104
7.5 Variabilität des frontalen und horizontalen QRS-Vektors 104
8 Schlussfolgerungen 104
9 Pathophysiologie und Wirkungen der LVH auf das EKG 105
10 Prognose der linksventrikulären Hypertrophie 105
Literatur 105
Kapitel 6 Rechtsventrikuläre Hypertrophie (RVH) 119
1 EKG-Kriterien für rechtsventrikuläre Hypertrophie 119
1.1 RVH ohne RV Reizleitungsstörung 119
1.2 RVH mit iRSB (normale QRS-Dauer) 120
1.3 RVH mit RSB (QRS-Dauer > 0,12 s)
2 Ätiologie und Prävalenz 120
3 Vektoren bei RVH 120
4 Rechtsventrikuläre Hypertrophie im EKG 121
4.1 Alleinige R-Zacke, QR-Komplex oder RS-Komplex in Ableitung V1 121
4.2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB) 121
4.3 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB) 122
4.4 SI/SII/SIII-Typ 122
4.5 Seltener Typ der RVH 122
4.6 Veränderungen der P-Welle 122
5 Differentialdiagnose der möglichen Zeichen für RVH 122
5.1 Frontale überdrehte Rechtslage 122
5.2 qR-Typ in Ableitung V1 123
5.3 Hohe R-Zacke und RS-Komplex in Ableitung V1 123
5.4 Inkompletter Rechtsschenkelblock 123
5.5 Kompletter Rechtsschenkelblock 123
5.6 SI/SII/SIII-Typ 123
6 Systolische und diastolische Überlastung 123
7 Auswirkung des systolischen Drucks in rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie auf das EKG 124
Literatur 124
Kapitel 7 Biventrikuläre Hypertrophie 133
1 Übliche Zeichen für BVH 134
2 Andere Zeichen für BVH 134
2.1 Seichtes SV1, tiefes SV2 134
2.2 Katz-Wachtel-Zeichen 134
2.3 Spezielles QRS-Muster bei Rechtsschenkelblock 134
Literatur 134
Kapitel 8 Lungenembolie (LE) 139
1 EKG-Veränderungen 139
1.1 Veränderungen des QRS-Komplexes 139
1.2 Veränderungen der Repolarisation 139
1.3 Rhythmusstörungen 139
1.4 Veränderungen der P-Welle 140
2 Wert des EKGs bei Verdacht auf akute Lungenembolie 140
2.1 Unterscheidung des akuten Myokardinfarktes von akuter LE 140
2.2 Analyse von Herzrhythmus und Reizleitungsstörungen 141
2.3 EKG-Zeichen der akuten RV-Überlastung 141
2.4 Beziehung zwischen EKG und klinischem Verlauf 141
2.5 Subakute und chronisch rezidivierende LE 141
3 Häufigkeit der EKG-Zeichen, die eine LE suggerieren 141
4 EKG-Zeichen und Ausmaß der akuten LE 142
5 Praktisches Procedere bei Verdacht auf akute LE 142
6 EKG bei subakuter LE 143
7 Historische Perspektive 144
Literatur 144
Kapitel 9 Faszikelblöcke 149
1 Linksanteriorer Faszikelblock 149
2 Linksposteriorer Faszikelblock 150
3 Anatomie des intraventrikulären Reizleitungssystems 150
4 Ätiologie des Faszikelblocks 151
4.1 Ätiologie des linksanterioren Faszikelblocks 151
4.2 Ätiologie des linksposterioren Faszikelblocks 152
5 Linksanteriorer Faszikelblock 152
5.1 Vektoren und das EKG 152
5.2 Varianten 153
5.3 Prognose 153
6 Linksposteriorer Faszikelblock 154
6.1 Vektoren und das EKG 154
6.2 Spezielle Bemerkungen: ÅQRSF, EKGMuster und Ätiologie 154
6.3 Prognose 155
7 Sehr seltene Bilder von Faszikelblöcken 155
7.1 LAFB plus LPFB 155
7.2 Linksseptaler Faszikelblock 155
7.3 Rechtsfaszikuläre Blöcke 155
Literatur 156
Kapitel 10 Schenkelblöcke (komplette und inkomplette) 163
1 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB) 163
2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB) 164
3 Kompletter Linksschenkelblock (LSB) 164
4 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB) 164
5 Ätiologie und Prävalenz 165
6 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB) 165
6.1 QRS-Vektoren 165
6.2 Repolarisations-Vektoren 166
6.3 Bestimmung der frontalen Achse beim RSB 166
6.4 Myokardinfarkt bei RSB 167
6.5 Rechtsventrikuläre Hypertrophie bei RSB 167
7 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB) 167
8 Kompletter Linksschenkelblock (LSB) 168
8.1 QRS-Vektoren 168
8.2 Repolarisations-Vektoren 168
8.3 Bestimmung der frontalen Achse beim LSB 169
8.4 Myokardinfarkt bei LSB 169
8.5 Linksventrikuläre Hypertrophie bei LSB 169
8.6 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB) 169
9 Spezielle Aspekte der Schenkelblöcke 169
9.1 Frequenzabhängiger Schenkelblock 169
9.2 Alternierender, intermittierender und reversibler Schenkelblock 169
9.3 Unterschied von QRS- und QT-Dauer beim RSB und LSB 169
10 Prognose 170
Literatur 170
Kapitel 11 Bilaterale bifaszikuläre (Schenkel-) Blöcke 177
1 RSB plus LAFB 177
2 RSB plus LPFB 178
3 Prognose 178
4 Ätiologie 178
5 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB 179
6 Differentialdiagnose des RSB plus LPFB 179
7 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB plus LPFB ohne kompletten AVBlock 180
8 Prognose 180
9 Indikationen für Schrittmacherimplantation 180
Literatur 181
Kapitel 12 Atrioventrikulärer Block (AV-Block) und atrioventrikuläre Dissoziation 191
1 Anatomische Lokalisation des AVBlocks 191
2 Schweregrade des AV-Blocks 191
2.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°) 192
2.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°) 192
2.3 Kompletter AV-Block 192
2.4 Typen des kompletten AV-Blockes 193
3 AV-Dissoziation 193
3.1 Drei Typen der AV-Dissoziation 194
4 Die Nomenklatur und ihre Konsequenzen 194
4.1 Unterschiede zwischen komplettem AV-Block und AV-Dissoziation 194
4.2 Die Pathophysiologie und das EKG 195
4.3 Klinische Bedeutung 195
5 Atrioventrikulärer Block (AV-Block) 196
5.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°) 196
5.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°) 196
5.3 Kompletter AV-Block (AV-Block 3°) 198
6 Spezielle AV-Dissoziation 201
6.1 Spezielle Situationen bei AVDissoziation 202
Literatur 203
Kapitel 13 Myokardinfarkt (MI) 215
1 EKG-Kriterien (Indices) für linksventrikuläreHypertrophie 97
2 Diagnose der LVH bei intraventrikulären Reizleitungsstörungen 98
3 Ätiologie und Prävalenz 99
4 Gültigkeit der QRS-Voltage-Kriterien 99
5 Diagnose der LVH bei ventrikulären Reizleitungsstörungen 100
5.1 Rechtsschenkelblock 100
5.2 Linksschenkelblock 100
5.3 Linksanteriorer Faszikelblock 102
5.4 Andere ventrikuläre Reizleitungsstörungen 102
6 Diagnose der LVH bei speziellen Situationen 102
6.1 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) 102
6.2 Asymmetrische apikale LVH 103
6.3 Systolische und diastolische Überlastung 103
6.4 LVH bei ausgeprägter LV-Dilatation 104
7 Beeinträchtigende Faktoren bei der EKG-Diagnose der LVH 104
7.1 Geschlecht und Rasse 104
7.2 Alter 104
7.3 Körperhabitus und Körpergewicht 104
7.4 Andere pathologische Bedingungen 104
7.5 Variabilität des frontalen und horizontalen QRS-Vektors 104
8 Schlussfolgerungen 104
9 Pathophysiologie und Wirkungen der LVH auf das EKG 105
10 Prognose der linksventrikulären Hypertrophie 105
Literatur 105
Kapitel 6 Rechtsventrikuläre Hypertrophie (RVH) 119
1 EKG-Kriterien für rechtsventrikuläre 119
1.1 RVH ohne RV Reizleitungsstörung 119
1.2 RVH mit iRSB (normale QRS-Dauer) 120
1.3 RVH mit RSB (QRS-Dauer > 0,12 s)
2 Ätiologie und Prävalenz 120
3 Vektoren bei RVH EKG 120
4 Rechtsventrikuläre Hypertrophie im EKG 121
4.1 Alleinige R-Zacke, QR-Komplex oder RS-Komplex in Ableitung V1 121
4.2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB) 121
4.3 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB) 122
4.4 SI/SII/SIII-Typ 122
4.5 Seltener Typ der RVH 122
4.6 Veränderungen der P-Welle 122
5 Differentialdiagnose der möglichen Zeichen für RVH 122
5.1 Frontale überdrehte Rechtslage 122
5.2 qR-Typ in Ableitung V1 123
5.3 Hohe R-Zacke und RS-Komplex in Ableitung V1 123
5.4 Inkompletter Rechtsschenkelblock 123
5.5 Kompletter Rechtsschenkelblock 123
5.6 SI/SII/SIII-Typ 123
6 Systolische und diastolische Überlastung 123
7 Auswirkung des systolischen Drucks in rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie auf das EKG 124
Literatur 124
Kapitel 7 Biventrikuläre Hypertrophie 133
1 Übliche Zeichen für BVH 134
2 Andere Zeichen für BVH 134
2.1 Seichtes SV1, tiefes SV2 134
2.2 Katz-Wachtel-Zeichen 134
2.3 Spezielles QRS-Muster bei Rechtsschenkelblock 134
Literatur 134
Kapitel 8 Lungenembolie (LE) 139
1 EKG-Veränderungen 139
1.1 Veränderungen des QRS-Komplexes 139
1.2 Veränderungen der Repolarisation 139
1.3 Rhythmusstörungen 139
1.4 Veränderungen der P-Welle 140
2 Wert des EKGs bei Verdacht auf akute Lungenembolie 140
2.1 Unterscheidung des akuten Myokardinfarktes von akuter LE 140
2.2 Analyse von Herzrhythmus und Reizleitungsstörungen 141
2.3 EKG-Zeichen der akuten RV-Überlastung 141
2.4 Beziehung zwischen EKG und klinischem Verlauf 141
2.5 Subakute und chronisch rezidivierende LE 141
3 Häufigkeit der EKG-Zeichen, die eine LE suggerieren 141
4 EKG-Zeichen und Ausmaß der akuten LE 142
5 Praktisches Procedere bei Verdacht auf akute LE 142
6 EKG bei subakuter LE 143
7 Historische Perspektive 144
Literatur 144
Kapitel 9 Faszikelblöcke 149
1 Linksanteriorer Faszikelblock 149
2 Linksposteriorer Faszikelblock 150
3 Anatomie des intraventrikulären Reizleitungssystems 150
4 Ätiologie des Faszikelblocks 151
4.1 Ätiologie des linksanterioren Faszikelblocks 151
4.2 Ätiologie des linksposterioren Faszikelblocks 152
5 Linksanteriorer Faszikelblock 152
5.1 Vektoren und das EKG 152
5.2 Varianten 153
5.3 Prognose 153
6 Linksposteriorer Faszikelblock 154
6.1 Vektoren und das EKG 154
6.2 Spezielle Bemerkungen: ÅQRSF, EKGMuster und Ätiologie 154
6.3 Prognose 155
7 Sehr seltene Bilder von Faszikelblöcken 155
7.1 LAFB plus LPFB 155
7.2 Linksseptaler Faszikelblock 155
7.3 Rechtsfaszikuläre Blöcke 155
Literatur 156
Kapitel 10 Schenkelblöcke (komplette und inkomplette) 163
1 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB) 163
2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB) 164
3 Kompletter Linksschenkelblock (LSB) 164
4 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB) 164
5 Ätiologie und Prävalenz 165
6 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB) 165
6.1 QRS-Vektoren 165
6.2 Repolarisations-Vektoren 166
6.3 Bestimmung der frontalen Achse beim RSB 166
6.4 Myokardinfarkt bei RSB 167
6.5 Rechtsventrikuläre Hypertrophie bei RSB 167
7 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB) 167
8 Kompletter Linksschenkelblock (LSB) 168
8.1 QRS-Vektoren 168
8.2 Repolarisations-Vektoren 168
8.3 Bestimmung der frontalen Achse beim LSB 169
8.4 Myokardinfarkt bei LSB 169
8.5 Linksventrikuläre Hypertrophie bei LSB 169
8.6 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB) 169
9 Spezielle Aspekte der Schenkelblöcke 169
9.1 Frequenzabhängiger Schenkelblock 169
9.2 Alternierender, intermittierender und reversibler Schenkelblock 169
9.3 Unterschied von QRS- und QT-Dauer beim RSB und LSB 169
10 Prognose 170
Literatur 170
Kapitel 11 Bilaterale bifaszikuläre (Schenkel-) Blöcke 177
1 RSB plus LAFB 177
2 RSB plus LPFB 178
3 Prognose 178
4 Ätiologie 178
5 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB 179
6 Differentialdiagnose des RSB plus LPFB 179
7 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB plus LPFB ohne kompletten AVBlock 180
8 Prognose 180
9 Indikationen für Schrittmacherimplantation 180
Literatur 181
Kapitel 12 Atrioventrikulärer Block (AV-Block) und atrioventrikuläre Dissoziation 191
1 Anatomische Lokalisation des AVBlocks 191
2 Schweregrade des AV-Blocks 191
2.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°) 192
2.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°) 192
2.3 Kompletter AV-Block 192
2.4 Typen des kompletten AV-Blockes 193
3 AV-Dissoziation 193
4 Die Nomenklatur und ihre Konsequenzen 194
4.1 Unterschiede zwischen komplettem AV-Block und AV-Dissoziation 194
4.2 Die Pathophysiologie und das EKG 195
4.3 Klinische Bedeutung 195
5 Atrioventrikulärer Block (AV-Block) 196
5.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°) 196
5.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°) 196
5.3 Kompletter AV-Block (AV-Block 3°) 198
6 Spezielle AV-Dissoziation 201
6.1 Spezielle Situationen bei AVDissoziation 202
Literatur 203
Kapitel 13 Myokardinfarkt (MI) 215
1 ST-Vektoren, Q-Vektoren und T-Vektoren 215
2 Stadien des Myokardinfarktes 216
2.1 Akutes Stadium 216
2.2 Subakutes Stadium 216
2.3 Chronisches Stadium (= alter Infarkt) 216
3 Lokalisation des Q-Zacken-Infarktes 217
3.1 Anteroseptaler Infarkt 217
3.2 Ausgedehnter anteriorer (anterolateraler) Infarkt 217
3.3 Lateraler Infarkt (isolierter MI der Lateralwand) 217
3.4 Inferiorer Infarkt 217
3.5 Posteriorer („echter posteriorer“) Infarkt 217
3.6 Rechtsventrikulärer Infarkt 219
4 Differentialdiagnose des „klassischen“ Infarktbildes (pathologische Q-Zacken, ST-Hebung, abnorme T-Wellen) 220
5 Komplexe Infarktbilder 221
6 Spezielle Infarktbilder 222
7 Ätiologie und Prävalenz 223
7.1 Arteriosklerotische koronare Herzkrankheit (häufig) 223
7.2 Kongenitale koronare Herzkrankheit (selten) 223
7.3 Andere Ätiologien der koronaren Herzkrankheit (selten) 224
8 Nomenklatur der Infarktstadien 225
8.1 Elektropathophysiologischer Verlauf 225
8.2 Internationale Terminologie 225
8.3 Histopathologischer Verlauf 226
8.4 Klinische Befunde und praktische Erfahrung 226
9 Kombination von Infarktbildern 226
9.1 Infarkte von benachbarten Arealen 226
9.2 Infarkte mit separierter oder gegenüberliegender Lokalisation 227
10 Komplexe Infarktbilder 228
10.1 Infarkt mit Rechtsschenkelblock 228
10.2 Infarkt mit Linksschenkelblock 228
10.3 Infarkt bei linksanteriorem Faszikelblock 230
10.4 Infarkt bei linksposteriorem Faszikelblock 230
10.5 Infarkt bei bilateralem Block 230
11 Spezielle Infarktbilder 231
12 Differentialdiagnose der „klassischen“ Q-Zacken-Infarktbilder 234
13 Lokalisation des Infarktes und Lokalisation des koronaren Verschlusses 234
14 Schätzung der Infarktgröße 234
15 Elektropathophysiologie 234
16 Komplikationen des akuten Myokardinfarktes 236
Literatur 236
Kapitel 14 Differentialdiagnose der pathologischen Q-Zacken 315
1 Myokardinfarkt 315
2 Normale Varianten 316
3 Linksventrikuläre Hypertrophie 316
4 Falsche Polung der Ableitungen 316
5 Linksschenkelblock 317
6 Präexzitation (Wolff-Parkinson-White-Syndrom) 317
7 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) 317
8 Korrigierte kongenitale Transposition der großen Gefäße 318
9 Situs Inversus 318
10 Q-Zacken nach Pneumektomie 318
11 Q-Zacken bei Pneumothorax 318
12 Q-Zacken nach Perikardektomie 318
13 Q-Zacken bei Amyloidose des Herzens 318
14 Pseudo-Q-Zacke infolge retrograder atrialer Erregung 319
15 Eine Seltenheit: Q-Zacken beimuskulärer Dystrophie Steinert 319
16 QR-Komplex in Ableitung V1 319
17 Q-Zacke in Ableitung V1 bei rechtsatrialer Dilatation 319
Literatur 319
Kapitel 15 Akute und chronische Perikarditis 335
1 Akute Perikarditis 335
2 Chronische Perikarditis 336
3 Ätiologie und Prävalenz 336
4 PQ-Senkung 336
5 ST-Hebung und ST-Vektor 336
6 Differentialdiagnose der akuten Perikarditis versus akutem Myokardinfarkt 337
6.1 ST-Hebung 337
6.2 Pathologische Q-Zacke 338
6.3 PQ-Senkung 338
6.4 T-Negativität 339
7 Allgemeine Differentialdiagnose derST-Hebung 339
8 Arrhythmien 340
9 Chronische Perikarditis 340
10 Herztamponade 341
11 Klinische Befunde bei akuter Perikarditis 341
Literatur 341
Kapitel 16 Elektrolytstörungen 351
1 Hyperkaliämie 351
2 Hypokaliämie 351
3 Hyperkalzämie 352
4 Hypokalzämie 352
5 Therapie der Kaliumstörungen 352
6 Hyperkaliämie 352
7 Hypokaliämie 354
8 Hyperkalzämie 355
9 Hypokalzämie (isolierte oder zusammen mit Hyperkaliämie) 356
10 Hypomagnesiämie 356
11 Hypermagnesiämie 356
12 Natriumstörungen 356
13 Neue Klassifikation der antiarrhythmischen Medikamente 356
Literatur 356
Kapitel 17 Veränderungen der Repolarisation 375
1 ST-Strecke 375
2 T-Welle 376
3 Spezielle Bemerkungen 377
Literatur 378
Sektion III Arrhythmien 382
Kapitel 18 Vorhofextrasystolen (VoES) 383
1 Prävalenz und klinische Befunde 384
2 Therapie 384
Literatur 385
Kapitel 19 Vorhoftachykardie 391
1 „Salven“ von Vorhofextrasystolen 391
2 „Benigne“ Vorhoftachykardie 391
3 Vorhoftachykardie von mittlerer Dauer und hoher Frequenz 391
4 „Unaufhörliche“ Vorhoftachykardie 391
5 Vorhoftachykardie mit AV-Block 2° 391
6 Multifokale ektopische Vorhoftachykardie („chaotischer atrialer Mechanismus“) 392
7 Ektopische (fokale) Vorhoftachykardie 392
8 Reentry-Vorhoftachykardie 392
9 Repetitive paroxysmale Vorhoftachykardie 393
10 Paroxysmale Vorhoftachykardie mit AV-Block 393
11 Linksatriale Tachykardie 393
12 Multifokale Vorhoftachykardie 393
13 Akzelerierter Vorhofrhythmus 394
14 Abschließende Bemerkung 394
Literatur 394
Kapitel 20 Vorhofflattern (VoFla) 401
1 Morphologische Typen von Vorhofflattern 401
1.1 Gewöhnlicher Typ (Typ 1) (85%) 401
1.2 Ungewöhnlicher Typ (Typ 2) (15%) 401
2 Nomenklatur 402
3 Ätiologie 403
4 Klinische Bedeutung 404
5 Pathophysiologie und therapeutische Konsequenzen 404
Literatur 405
Kapitel 21 Vorhofflimmern (VoFli) 419
1 Hämodynamik 420
2 Klinische Bedeutung 420
3 Therapie 420
4 Ätiologie und Prävalenz 420
5 Aberration beim Vorhofflimmern 421
5.1 Ashman-Schläge 421
5.2 Vorhofflimmern bei Präexzitation (Wolff-Parkinson-White-Syndrom) 421
6 Regelmäßige Kammeraktion beim Vorhofflimmern 422
7 Interatriale Dissoziation beim Vorhofflimmern 422
8 Differentialdiagnose 422
9 Elektrophysiologie 423
10 Klinische Bedeutung 423
11 Therapie und Prävention 423
Literatur 426
Kapitel 22 Sinusknotensyndrom (Sick-Sinus-Syndrom) und Karotissinussyndrom 435
1 Charakteristika 435
1.1 Sinusbradykardie 435
1.2 Sinusstillstand 435
1.3 Ausgangsblock oder sinoatrialer Block 435
1.4 Bradykardie-Tachykardie-Variante 435
1.5 AV-Knoten und Tawara-Schenkel 436
2 Klinische Bedeutung 436
3 Prognose und Komplikationen 436
4 Therapie 436
5 Prävalenz und Ätiologie 437
6 Pseudo- versus echtes Sick-Sinus-Syndrom 437
7 Hypersensitives Karotissinus-Syndrom 438
8 Symptome und Komplikationen 439
9 Elektrophysiologische Untersuchung 439
10 Therapie 439
Literatur 439
Kapitel 23 Atrioventrikuläre (AV-) junktionale Tachykardien (AVJT) = AV-Knotentachykardien 447
1 Reizleitung beim Sinusrhythmus 447
2 Reizleitung bei der AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT) 447
3 Übliche Form der AVNRT 448
4 Seltene Form der AVNRT 448
5 Differentialdiagnose 449
6 Symptome der AVNRT (übliche Form) 449
7 Klinische Bedeutung der AVNRT (übliche Form) 450
8 Ätiologie und Prävalenz 450
9 Spezielle Formen der AV-junktionalen Tachykardien 450
10 Prognose 451
11 Therapie der AVNRT (übliche Form) 451
12 Therapie der anderen Formen von AV-junktionalen Tachykardien 452
Literatur 452
Kapitel 24 Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) 461
1 Präexzitationsmuster (WPW-Bild) 461
2 Tachykardien beim WPW-Syndrom 463
3 Ätiologie 465
4 Anatomie und Lokalisation der akzessorischen Bündel 465
5 Schweregrad der Präexzitation, latente Präexzitation und verborgene akzessorische Bündel 466
6 Abnormitäten der Repolarisation 468
7 Differentialdiagnose 468
8 Tachyarrhythmien beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom 468
10 Therapie des WPW-Syndroms 471
Literatur 473
Kapitel 25 Ventrikuläre Extrasystolen (VES) 493
1 Definition und Nomenklatur 493
2 Differentialdiagnose 494
3 Mechanismus 495
4 Prognose 495
5 Therapie 495
Literatur 496
Kapitel 26 Kammertachykardie (KT) 503
1 Definition und Merkmale der Kammertachykardie 503
2 Formen der Kammertachykardie 503
3 Ein Spezialfall: Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus 505
4 Differentialdiagnose der „Breit-QRSTachykardie“: KT versus supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration (SVTab) 505
5 Therapie 506
6 Pathophysiologie 506
7 Formen der Kammertachykardie 508
8 Differentialdiagnose der regelmäßigen monomorphen Breit-QRS-Tachykardien: Kammertachykardie versus supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration (SVTab) 510
9 Elektrokardiographische Befunde bei monomorpher KT 510
10 Fehldiagnose von Breit-QRSTachykardien 514
11 Abschließende allgemeine (und therapeutische) Betrachtungen 514
Literatur 515
Sektion IV Spezielle Themen 540
Kapitel 27 Belastungs-EKG 541
1 Indikationen und Kontraindikationen 541
2 Grenzen 542
3 Methoden 542
4 Prozedere 545
5 Auswertung 546
6 Komplikationen 548
7 Spezifität und Sensitivität 549
8 Belastung bei vorbestehendem Schenkelblock und linksanteriorem Faszikelblock 550
9 Während Belastung neu aufgetretener Schenkelblock 550
10 Ventrikuläre Extrasystolen während Belastung 550
11 Veränderungen des QRS-Komplexes während Belastung, ohne intraventrikuläre Reizleitungsstörungen 551
12 Rechtspräkordiale Ableitungen beim Belastungstest 551
13 Belastungstest nach aortokoronarer Revaskularisation 551
14 Belastungstest nach PTCA 551
15 Belastungstest bei kardialer Rehabilitation nach MI und Revaskularisation 551
16 Belastungstraining bei Herzinsuffizienz 551
17 Prognostische Aussagen des Belastungstests 552
Literatur 552
Kapitel 28 Schrittmacher-EKG 569
1 Ein-Kammer-Schrittmacher 569
2 Zwei-Kammer-Schrittmacher 570
3 Elektrische Komplikationen und Schrittmacherversagen 570
4 Schrittmacher-Codes 572
5 Morphologische Merkmale 572
6 Schrittmacherbedingte Arrhythmien 573
7 Schrittmacherdysfunktion 573
8 Schrittmachersyndrom 574
9 Spezielle Indikationen für Schrittmacher 575
10 Prognose der Zwei-Kammer-Stimulation versus Ein-Kammer-Stimulation 576
Literatur 578
Kapitel 29 Kongenitale und erworbene (valvuläre) Herzkrankheiten 591
1 Kongenitale Herzkrankheiten 591
2 Erworbene Herzklappenfehler 592
3 Kongenitale Herzkrankheiten 592
4 Erworbene Herzklappenfehler 593
Kapitel 30 Digitalisintoxikation 601
1 Extrakardiale Symptome 601
2 Elektrophysiologie und Pharmakokinetik 602
3 Akute Digitalisintoxikation und ihre Behandlung 602
Literatur 603
Kapitel 31 Spezielle Wellen, Zeichen und Phänomene des EKGs 607
1 Ashman-Phänomen 607
2 Brugada-Zeichen oder -Syndrom 607
3 Cabrera-Zeichen 608
4 Chatterjee-Phänomen 608
5 Deltawelle 609
6 Dressler-Schlag 609
7 Frühe Repolarisation 609
8 Epsilon-Welle 609
9 McGee-Index 609
10 McGinn-White-Muster (SI/QIII-Typ) 609
11 Katz-Wachtel-Zeichen 609
12 Nadir-Zeichen 609
13 Osborn-Welle 609
14 Pardee-Q-Zacke 610
15 R-auf-T-Phänomen 610
16 „Shallow s“-Zeichen 611
17 Storchenbein-Zeichen 611
Schlussbemerkung 611
Literatur 611
Kapitel 32 Seltene EKGs 627
EKG und EKG Spezial 627
Stichwortverzeichnis 653
EKG-Index 669

Kapitel 1 Theoretische Grundlagen (S. 5)

Auf einen Blick und Im Detail

Einige ausführliche und klinisch orientierte Leitfäden der Elektrokardiographie, wie etwa Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice [1], enthalten keine Kapitel über theoretische Grundlagen.Es wird angenommen,dass die Leser das entsprechende Wissen während ihrer medizinischen Ausbildung erworben haben. Wir sind der Meinung, dass einige theoretische Grundkenntnisse für die Handhabung des EKGs hilfreich sind. Die speziellen anatomischen und pathophysiologischen Voraussetzungen werden dann in späteren Kapiteln diskutiert.

1 Anatomie des Reizbildungs- und Reizleitungssystems

Abbildung 1.1 zeigt die Anatomie des Reizbildungs- und Reizleitungssystems. Der normale kardiale elektrische Impuls wird durch den sinoatrialen (SA) Knoten, genannt Sinusknoten (SK) gebildet, der in der superioren und posterioren Wand des rechten Atriums lokalisiert ist. Die peripheren Zellen des Sinusknotens sind Reizleitungsfasern. Mehrere intra- und interatriale Reizleitungsbündel sind beschrieben worden (wie etwa das Bachman-Bündel), aber deren Funktion wurde nicht bewiesen.

Der atrioventrikuläre (AV) Knoten liegt gleich oberhalb des interventrikulären Septums. Er ist charakterisiert durch eine funktionelle longitudinale Teilung in zwei Leitungsbündel, das Alpha- und das Betabündel. Diese Bündel besitzen verschiedene Reizleitungsgeschwindigkeiten und Refraktärperioden und können – wie jedes Leitungssubstrat – auch retrograd leiten (diese Eigenschaften sind die Grundlage für die Kreisbewegungen des elektrischen Impulses bei der AVKnoten- Reentry-Tachykardie)

Der AV-Knoten ist direkt mit dem His-Bündel verbunden, einem 20 mm langen Bündel, das das Septum hinunterläuft und sich in verschiedene Äste aufzweigt. Der erste Ast ist der linksposteriore Faszikel, der ein relativ großes Kaliber hat und sich in die posterioren und inferioren Anteile des linken Ventrikels ausbreitet.

Einige Millimeter weiter teilt sich das restliche His-Bündel auf in den rechten Tawara-Schenkel, der den rechten Ventrikel versorgt, und in den linksanterioren Faszikel, der für die Erregung des hochlateralen Anteils des linken Ventrikels verantwortlich ist. Der linksposteriore Faszikel und der linksanteriore Faszikel zusammen werden der linke Tawara-Schenkel genannt.

In etwa der Hälfte der intraventrikulären Systeme findet sich ein vierter Faszikel, der als linksmedialer Faszikel bezeichnet wird, oder es besteht sogar ein plurifaszikuläres ventrikuläres Reizleitungssystem mit bis zu zehn kleinen Faszikeln [2]. Alle diese rechten und linken Faszikel teilen sich in kleinere Verästelungen auf, die feinsten Fasern, die die Arbeitszellen des Herzmuskels erreichen, werden Purkinje-Fasern genannt.

2 Normale Reizleitung

Der elektrische Impuls des Sinusknotens wird durch dessen periphere Zellen an die nächst gelegenen Arbeitszellen des Vorhofs übergegeben. Er pflanzt sich dann in konzentrischen Wellen über den rechten Vorhof fort und erreicht den linken Vorhof und den AV-Knoten.

Im AV-Knoten wird die Reizleitungsgeschwindigkeit um 60–120 ms verlangsamt.Normalerweise wird der Reiz über das langsame Alpha-Bündel geleitet.Diese Abbremsung erlaubt es, dass sich die atrioventrikulären Klappen öffnen und sich die Ventrikelwand entspannt, wodurch die passive Füllung des Ventrikels ermöglicht wird.Unterstützt wird diese passive ventrikuläre Füllung (während der ventrikulären Diastole) durch die Kontraktion des Vorhofs (den atrialen Kick) während der atrialen Systole.

Der elektrische Reiz breitet sich dann sehr rasch (mit einer Geschwindigkeit von 4 m/s) weiter aus in das His-Bündel, in die ventrikulären Faszikel und die Purkinje- Fasern.