Diabetes bei Kindern und Jugendlichen (eBook)

Inhaltsverzeichnis 8
1 Definition, Diagnose und Klassifikation des Diabetes bei Kindern und Jugendlichen 14
1.1 Definition 15
1.2 Diagnose 15
1.3 Klassifikation 16
1.3.1 Terminologie 16
1.3.2 Stadieneinteilung 17
1.3.3 Ätiologische Typen des Diabetes mellitus 19
1.4 Zusammenstellung diabetes assoziierterKrankheiten 24
Literatur 27
2 Epidemiologie des Diabetes bei Kindern und Jugendlichen 30
2.1 Häufigkeit desTyp-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen 31
2.1.1 Prävalenz und Inzidenz weltweit 31
2.1.2 Prävalenz und Inzidenz in Deutschland 32
2.1.3 Prognose 36
2.2 Häufigkeit des Typ-2- Diabetes bei Kindern und Jugendlichen 38
2.2.1 Prävalenz weltweit 38
2.2.2 Prävalenz in Deutschland 40
2.3 Häufigkeit des Diabetes bei Erwachsenen 41
Literatur 44
3 Ätiopathogenese des Typ-1-Diabetes 46
3.1 Genetik 47
3.1.1 Erbmodus 48
3.1.2 Erbrisiko 49
3.1.3 HLA-System 50
3.2 Umweltfaktoren 57
3.2.1 Virusinfektionen 58
3.2.2 Stilldauer und Ernährungsfaktoren 59
3.2.3 Perinatale Faktoren, Alter und Sozialstatus der Eltern 61
3.2.4 Manifestationsfördernde Faktoren 61
3.3 Hypothesen zur Entstehung des Typ-1-Diabetes 62
3.3.1 Frühere, inzwischen modifizierte Vorstellungen 62
3.3.2 Heutige Auffassungen zur Entstehung des Typ-1-Diabetes 63
Literatur 68
4 Prädiktion und Prävention des Typ-1-Diabetes 72
4.1 Prädiktion des Typ-1-Diabetes 73
4.1.1 Humorale Autoimmunität 73
4.1.2 Zelluläre Autoimmunität 75
4.1.3 Kombination der Früherkennungs untersuchungen 76
4.1.4 Zeitlicher Ablauf der Autoimmunität 78
4.1.5 Prädiktion eines Typ-1-Diabetes in der Gesamtbevölkerung 78
4.2 Prävention des Typ-1-Diabetes 79
4.2.1 Tertiäre Präventionsstudien 79
4.2.2 Sekundäre Präventionsstudien 80
4.2.3 Primäre Präventionsstudien 83
4.2.4 Zukünftige Präventionsstudien 83
Literatur 84
5 Normale und pathologische Physiologie des Inselzellsystems 88
5.1 Morphologie und Entwicklung der Inselzellen 89
5.1.1 Anatomie der Langerhans-Inseln 89
5.1.2 Ablauf und Regulation der Pankreasentwicklung 92
5.2 Insulin 97
5.2.1 Molekulare Struktur des Insulins 97
5.2.2 Biosynthese und Sekretion des Insulins 98
5.2.3 Clearance und Degradation des Insulins 102
5.2.4 Wirkung des Insulins 104
5.2.5 Insulinrezeptor 112
5.2.6 Insulinresistenz 114
5.2.7 Messung der Insulin konzentration,Sekretion und Sensitivität 116
5.3 Glukagon und andere Inselzellpeptide 119
5.3.1 Glukagon 119
5.3.2 Somatostatin und PP 120
5.4 Hormonelle Steuerung der Glukosehomöostase 121
5.4.1 Glukosehomöostase unter Ruhebedingungen 121
5.4.2 Glukosehomöostase bei körperlicher Tätigkeit 122
5.4.3 Glukosehomöostase nach Nahrungsaufnahme 122
5.4.4 Glukosehomöostase bei fehlender Nahrungsaufnahme 123
5.4.5 Glukosehomöostase bei Stress 124
5.4.6 Glukosehomöostase bei Hypoglykämie 124
Literatur 126
6 Folgeerkrankungen und Prognose des Typ-1-Diabetes 130
6.1 Grundsätzliches zur Prognose des Typ-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen 131
6.2 Vorstellungen zur Ätiopathogenese der diabetischen Folgeerkrankungen 132
6.2.1 Polyolstoffwechsel 133
6.2.2 AGE-Produkte 133
6.2.3 Proteinkinase C 134
6.2.4 Hexosaminstoffwechsel 135
6.2.5 Die Brownlee-Hypothese 135
6.3 Diabetische Retinopathie 137
6.3.1 Pathologische Anatomie und Physiologie 138
6.3.2 Stadieneinteilung 138
6.3.3 Diagnostik und Therapie 139
6.4 Diabetische Nephropathie 141
6.4.1 Pathologische Anatomie und Physiologie 142
6.4.2 Stadieneinteilung 143
6.4.3 Diagnostik der Nephropathie 143
6.4.4 Diagnostik der arteriellen Hypertonie 145
6.4.5 Therapie der Nephropathie und der arteriellen Hypertonie 147
6.5 Diabetische Neuropathie 149
6.5.1 Pathologische Anatomie und Physiologie 149
6.5.2 Klassifikation 149
6.5.3 Sensomotorische diabetische Neuropathie 149
6.5.4 Autonome diabetische Neuropathie 152
6.6 Prognose des Typ-1-Diabetes 156
6.7 Möglichkeiten der Prävention von Folgeerkrankungen und der Verbesserung der Prognose bei Typ-1-Diabetes 157
6.7.1 Die DCCT-Studie 157
6.7.2 Die Rolle der Pubertät 160
Literatur 162
7 Geschichte der Insulinbehandlung bei Kindern und Jugendlichen 166
7.1 Entdeckung des Insulins 167
7.2 Anfänge der Insulintherapie 168
7.3 Wege zur Entwicklung einer intensivierten Insulintherapie 169
7.4 Durchsetzung der konventionellen Insulintherapie 173
7.5 Wege zur Wiederentdeckung der intensivierten Insulintherapie 174
7.6 Rückbesinnung und Neubeginn: die endgültige Durchsetzung der intensivierten Insulintherapie 176
Literatur 182
8 Insulintherapie 186
8.1 Herstellung von Insulinpräparaten 187
8.1.1 Insuline tierischer Herkunft 187
8.1.2 Humaninsulin 188
8.1.3 Humaninsulin versus Schweine- bzw. Rinderinsulin 189
8.2 Standardisierung von Insulinpräparaten 189
8.3 Konzentration von Insulinpräparaten 190
8.4 Zusätze zu Insulinzubereitungen/pH-Wert 191
8.5 Aufbewahrung von Insulinpräparaten 191
8.6 Absorption des injizierten Insulins 192
8.6.1 Transportwege und Halbwertszeiten des Insulins 192
8.6.2 Kapillardichte und Blutfluss in der Subkutis 192
8.6.3 Assoziationszustand der Insulinmoleküle (Mono-, Di- und Hexamere) 193
8.7 Typisierung der Insulinpräparate 195
8.7.1 Normalinsulin 196
8.7.2 Verzögerungsinsulin 197
8.7.3 Kombinationsinsulin 199
8.7.4 Insulin-Analoga 201
8.8 Mischbarkeit von Insulinpräparaten 207
8.9 Zur tabellarischen Zusammenstellung der Insulinpräparate 207
Literatur 208
9 Ernährung, Wachstum und Entwicklung 210
9.1 Wege und Irrwege der »Diabetesdiät 212
9.2 Grundlagen der Ernährung 214
9.2.1 Kohlenhydrate 214
9.2.2 Fett 215
9.2.3 Eiweiß 216
9.2.4 Vitamine 216
9.2.5 Mineralstoffe 217
9.2.6 Spurenelemente 217
9.2.7 Wasser 217
9.3 Berechnung der Grundnährstoffe (Kohlenhydrate, Fett, Eiweiß) 218
9.4 Energie- und Nährstoffbedarf von Kindern und Jugendlichen 219
9.4.1 Richtwerte für die Energiezufuhr 220
9.4.2 Richtwerte für die Zufuhr von Kohlenhydraten, Fett und Eiweiß 221
9.4.3 Richtwerte für die Zufuhr von Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen 223
9.4.4 Richtwerte für die Zufuhr von Flüssigkeit 223
9.5 Ratschläge für die Ernährung von Kindern und Jugendlichen 224
9.6 Wechselbeziehung zwischen Nahrungsaufnahme und Insulinwirkung 228
9.6.1 Postprandiale Stoffwechselsituation beim Stoffwechselgesunden 228
9.6.2 Postprandiale Stoffwechselsituation bei Typ-1-Diabetes 228
9.7 Bedeutung des Kohlenhydratgehalts der Nahrungsmittel für die Insulintherapie 229
9.7.1 Methoden zur Quantifizierung der Kohlenhydrate und ihres Austausches 230
9.7.2 Kohlenhydrataustauschtabellen 231
9.7.3 Alkoholische Getränke 234
9.7.4 Zucker und Süßigkeiten 236
9.7.5 Zuckerersatzstoffe 236
9.7.6 Spezielle »Diabetikerlebensmittel 238
9.8 Glykämischer Index 239
9.9 Bedeutung der Ernährung für die Insulintherapie 241
9.9.1 Verteilung der Nahrungs mittelbei konventioneller Insulintherapie 242
9.9.2 Verteilung der Nahrungs mittelbei intensivierter Insulintherapie 243
9.10 Ernährung unter besonderen Bedingungen 244
9.10.1 Körperliche Bewegung und Sport 244
9.10.2 Akute Erkrankungen 245
9.10.3 Sondersituationen 246
9.11 Parameter zur Beurteilung der Qualität der Ernährung 247
9.12 Wachstum, Gewichtsentwicklung und Reifung 251
Literatur 252
10 Methoden der Stoffwechselkontrolle 256
10.1 Parameter und Integrationszeiten der Stoffwechselkontrolle 257
10.2 Stoffwechselselbstkontrolle 258
10.2.1 Blutglukose-Einzelwert messung 260
10.2.2 Kontinuierliche und nichtinvasive Blutglukosemessung 264
10.2.3 Uringlukosemessung 271
10.2.4 Ketonkörpernachweis im Urin 273
10.2.5 Häufigkeit der Stoffwechselselbstkontrolle 273
10.2.6 Protokollierung der Ergebnisse der Stoffwechselselbstkontrolle 275
10.2.7 Beurteilung der Ergebnisse der Stoffwechselselbst kontrolle 276
10.3 Methoden der Stoffwechselkontrolle 278
10.3.1 Glykohämoglobin 278
10.3.2 Fruktosamin 283
10.3.3 Beziehungen zwischen HbA1c, Fruktosamin und mittlerem Blutglukosewert 284
10.4 Behandlungsergebnisse bei Kindern und Jugendlichen 285
10.4.1 Ergebnisse mit Bestimmung des HbA1 285
10.4.2 Ergebnisse mit Bestimmung des HbA1c 286
10.4.3 Eigene Ergebnisse (Kinderkrankenhaus auf der Bult, Hannover) 287
Literatur 290
11 Stationäre Behandlung nach Manifestation und während des weiteren Diabetesverlaufs 294
11.1 Symptome bei Manifestation des Typ-1-Diabetes 295
11.1.1 Leichte Manifestationsform 295
11.1.2 Mittelgradige Manifestationsform 295
11.1.3 Ausgeprägte Manifestationsform 296
11.1.4 Prävalenz der Manifestationsformen 296
11.2 Differentialdiagnostische Abgrenzung des Typ-1- Diabetes 297
11.2.1 Polydipsie und Polyurie 297
11.2.2 Hyperglykämie und Glukosurie 297
11.2.3 Hyperketonämie und Acetonurie 298
11.2.4 Praktisches Vorgehen in Zweifelsfällen 299
11.3 Verlaufsphasen des Typ-1-Diabetes 300
11.3.1 Initialphase 300
11.3.2 Remissionsphase 300
11.3.3 Postremissionsphase 301
11.4 Stationäre Behandlung nach Manifestation des Typ-1-Diabetes 302
11.4.1 Erste Maßnahmen nach Aufnahme 302
11.4.2 Gespräche mit dem Arzt 303
11.4.3 Initialtherapie ohne Infusionsbehandlung 305
11.4.4 Initialtherapie mit Infusionsbehandlung 309
11.5 Stationäre Behandlung während des weiteren Verlaufs des Typ-1-Diabetes 311
11.5.1 Akute Erkrankungen 312
11.5.2 Chronische Diabetes assoziierteErkrankungen 312
11.5.3 Chirurgische Eingriffe 320
11.5.4 Psychiatrische Erkrankungen 320
Literatur 320
12 Ambulante Langzeitbehandlung 324
12.1 Ziele der ambulanten Langzeitbehandlung 325
12.2 Praxis der Insulinbehandlung 328
12.2.1 Durchführung der Insulininjektion 329
12.2.2 Wahl der täglichen Insulindosis 332
12.2.3 Wahl des Insulinpräparates 334
12.2.4 Wahl der Insulinsubstitutionsmethode 335
12.2.5 Durchführung der konventionel lenInsulintherapie 343
12.2.6 Durchführung der intensivierten konventionellen Insulintherapie 344
12.2.7 Grundlagen der pädiatrischen Insulinpumpentherapie 356
12.2.8 Praktische Durchführung der Insulinpumpentherapie 364
12.2.9 Didaktische Hilfen für die Umsetzung der Insulin therapie(ICT) im Alltag 381
12.2.10 Beispiele für die Insulintherapie im Alltag 388
12.3 Lokale Nebenwirkungen der Insulintherapie 403
12.3.1 Insulinallergie und Insulinresistenz 403
12.3.2 Veränderungen der Haut und Subkutis 405
12.3.3 Veränderungen der Gelenke 406
Literatur 407
13 Diabetische Ketoazidose 412
13.1 Pathophysiologische Konsequenzen des Insulinmangels 413
13.1.1 Hyperglykämie und Hyperketonämie 413
13.1.2 Störungen des Wasser-,Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts 416
13.2 Diabetische Ketoazidose 418
13.2.1 Definition der Ketoazidose 418
13.2.2 Häufigkeit der Ketoazidose 418
13.2.3 Morbidität und Mortalität der Ketoazidose bei Kindern 420
13.2.4 Klinische Befunde der Ketoazidose 420
13.2.5 Biochemische Befunde bei Ketoazidose 423
13.3 Zerebrale Krise bei Ketoazidose 423
13.3.1 Pathophysiologie der zerebralen Krise 424
13.3.2 Risikofaktoren für eine zerebrale Krise 424
13.3.3 Vorgehen bei Verdacht auf zerebrale Krise 425
13.4 Therapie der Ketoazidose 426
13.4.1 Rehydratation und Ausgleich der Elektrolytverluste 427
13.4.2 Insulinsubstitution 429
13.4.3 Azidosebehandlung 430
13.4.4 Kalorienzufuhr 431
13.4.5 Diagnostische Maßnahmen während der Behandlung 431
13.4.6 Beispiel einer Ketoazidosebehandlung 432
Literatur 433
14 Hypoglykämie 436
14.1 Definition einer Hypoglykämie 437
14.2 Klassifikation von Hypoglykämien 438
14.3 Symptomatologie von Hypoglykämien 438
14.4 Physiologie der Glukoseregulation 441
14.4.1 Sistieren der Insulinsekretion 441
14.4.2 Glukagonsekretion 442
14.4.3 Adrenalinsekretion 443
14.4.4 Sekretion von Kortisol und Wachstumshormon 444
14.4.5 Glukoseregulation während der Nacht 444
14.5 Hypoglykämiewahrnehmung 446
14.6 Ursachen von Hypoglykämien 448
14.6.1 Verstärkte Insulinwirkung 448
14.6.2 Verminderte Nahrungszufuhr 449
14.6.3 Intensive körperliche Aktivität (Sport) 450
14.7 Behandlung von Hypoglykämien 451
14.7.1 Therapie bei Auftreten autonomer Symptome 451
14.7.2 Therapie bei Auftretenneurogly kopenischer Symptome 451
14.7.3 Empfehlungen für die Diagnose und Behandlung von Hypoglykämien 453
14.8 Häufigkeit von Hypoglykämien 453
14.8.1 Inzidenz von asymptomatischen Hypoglykämien 453
14.8.2 Inzidenz von leichten bis mittelgradigen Hypoglykämien 456
14.8.3 Inzidenz von schweren Hypoglykämien 456
14.9 Hypoglykämien und ihre Folgen 460
14.10 Hypoglykämieangst 463
Literatur 464
15 Andere Diabetesformen bei Kindern und Jugendlichen 468
15.1 Typ-2-Diabetes 469
15.1.1 Prävention 469
15.1.2 Früherkennung und Diagnose 470
15.1.3 Therapie bei Kindern und Jugendlichen 475
15.2 Diabetes bei genetischen Defekten und anderen Grundkrankheiten 478
15.2.1 Maturity onset diabetes of the young (MODY) 478
15.2.2 DIDMOAD-Syndrom(Wolfram-Syndrom) 481
15.2.3 Mitochondrialer Diabetes 481
15.2.4 Neonataler Diabetes 482
15.2.5 Diabetes bei zystischer Fibrose (CF) 483
15.2.6 Diabetes bei Hämosiderose 485
15.2.7 Medikamentös induzierter Diabetes 485
15.2.8 Stresshyperglykämie 488
Literatur 488
16 Medizinische Behandlung und soziale Beratung 492
16.1 Medizinische Behandlung 493
16.1.1 Situation der stationären Behandlung in Kinderkliniken 494
16.1.2 Das Disease-Management- Programm Typ-1-Diabetes 496
16.1.3 Situation der ambulanten Langzeitbehandlung in Kinderkliniken 497
16.1.4 Transfer von der pädiatrischen in die internistische Langzeitbehandlung 498
16.1.5 Wirtschaftliche Grundlagen der ambulanten Langzeitbehandlung 500
16.1.6 Qualitätsrichtlinien für die stationäre und ambulante Behandlung 501
16.1.7 Vorstellungen in der Diabetesambulanz 505
16.2 Sozialmedizinische Beratung 509
16.2.1 Kindergarten 509
16.2.2 Schule 510
16.2.3 Berufsausbildung 512
16.2.4 Fahrtauglichkeit und Führerscheine 514
16.2.5 Ferien und Urlaub 516
16.2.6 Sport 521
16.2.8 Soziale Hilfen 523
Literatur 528
17 Grundlagen und Durchführung der Diabetesschulung 530
17.1 Relevanz und Ziele der Diabetesschulung 531
17.1.1 Gliederung der Diabetesschulung 532
17.1.2 Strukturelle Rahmenbedingungen 533
17.2 Entwicklungs psychologischeund didaktische Grundlagen 534
17.2.1 Kognitive und psychosoziale Entwicklung 534
17.2.2 Säuglinge und Kleinkinder 535
17.2.3 Kindergartenund Vorschulkinder 536
17.2.4 Grundschulkinder 540
17.2.5 Jugendliche 543
17.3 Grundlagen der Motivation zur Diabetestherapie 546
17.3.1 Das »health belief model« 546
17.3.2 Selbstmanagement und »Empowerment 547
17.4 Initiale Diabetesschulung nach der Manifestation 548
17.4.1 Initialgespräch 548
17.4.2 Initialschulung für Eltern 549
17.4.3 Initialschulung für Kleinund Vorschulkinder 555
17.4.4 Initialschulung für Schulkinder 556
17.4.5 Initialschulung für Jugendliche 558
17.5 Schulungen während der Langzeitbetreuung 560
17.5.1 Folgeschulung für Eltern 561
17.5.2 Folgeschulung für Schulkinder 562
17.5.3 Folgeschulung für Jugendliche 562
Literatur 564
18 Psychosoziale Situation und psychologische Betreuung von Kindern, Jugendlichen und ihren Eltern 568
18.1 Psychosoziale Faktoren in der Ätiologie des Diabetes 569
18.1.1 Gibt es eine »diabetische Persönlichkeit«? 569
18.1.2 Psychosoziale Faktoren und Manifestation eines Typ-1-Diabetes 570
18.1.3 Psychosoziale Faktoren und Manifestation eines Typ-2-Diabetes 571
18.2 Psychosoziale Entwicklung von Kindern und Jugendlichen mit Diabetes 572
18.2.1 Belastungen durch den Diabetes 574
18.2.2 Kognitive Entwicklung und Schulerfolg 579
18.3 Psychosoziale Einflüsse auf die Qualität der Stoffwechseleinstellung 581
18.3.1 Psychischer Stress 582
18.3.2 Individuelle Risikokonstellationen bei Kindern und Jugendlichen 584
18.3.3 Familiäre und gesellschaftliche Risikokonstellationen 586
18.4 Psychische Störungen bei Kindern und Jugendlichen mit Diabetes 589
18.5 Psychosoziale Unterstützung für Kinder, Jugendliche und ihre Eltern 593
18.5.1 Psychosoziale Beratung 593
18.5.2 Psychotherapeutische Behandlung 595
Literatur 599
Sachverzeichnis 606

9 Ernährung, Wachstum und Entwicklung (S. 199-200)

9.1 Wege und Irrwege der »Diabetesdiät«
Die lebenslang notwendige Insulinsubstitution ist die einzige kausaltherapeutische Maßnahme bei Vorliegen eines Typ-1-Diabetes. Die Ernährung von Kindern und Jugendlichen mit Diabetes ist eine wichtige therapiebezogene Ergänzung der Insulinbehandlung.

Nachdem der englische Arzt Thomas Willis Mitte des 17.Jahrhunderts beobachtete,dass der Harn von Menschen mit Diabetes süß schmeckt, und sein Landsmann Matthäus Dobson hundert Jahre später festgestellt hatte, dass dieser süße Geschmack durch Zucker bedingt ist, erarbeitete Johann Rollo, Generalchirurgicus bei der englischen Armee, an der Schwelle zum 19. Jahrhundert die ersten Diätvorschriften für die Therapie des Diabetes. Rollo lehrte, dass »tierische Speisen, besonders auch tierische Fette, nebst gänzlicher Enthaltung von jeder Art vegetabilischer Dinge die geeigneten Mittel seien, um die Erzeugung zuckerartiger Materie zu verhüten« (Ebstein 1898). In der Folgezeit wurden zahlreiche Diätformen für die Behandlung der »Zuckerharnruhr « entwickelt und angewendet, denn bis zur Entdeckung des Insulins durch Banting und Best blieb die diätetische Behandlung die einzige Maßnahme zur Verbesserung der schlechten Prognose des Diabetes. Die unterschiedlichen Diätformen sind an Namen wie Bouchardat, Pavy, Dickinson, Ebstein, Allen, Naunyn, von Noorden und Falta gebunden. Die Diabetesdiäten waren meist arm an Kalorien und Kohlenhydraten, extrem eintönig und führten häufig über gezielte Unterernährung zu Atrophie und Tod. Als Ultima Ratio in therapeutisch aussichtsloser Situation hatten sie in der Vorinsulinära durchaus ihre Berechtigung.

Im Gegensatz zu vielen reinen Diätetikern hat sich seit 1842 Apollinaire Bouchardat unermüdlich darum bemüht, die gesamte Lebensweise der Diabetiker in einer ihrem Leben angemessenen Weise zu berücksichtigen und individuell zu gestalten (Ebstein 1898). In seinem Hauptwerk von 1875 »De la glycosurie ou diabète sucré, son traitement hygiénique« werden neben den Regeln zur Ernährungsweise auch andere noch heute gültige therapeutische und diagnostische Maßnahmen dargestellt, z.B. zur allgemeinen Hygiene, zur Bedeutung der körperlichen Aktivität und zur Notwendigkeit, täglich den Urin auf Zucker zu untersuchen. Nach Entdeckung des Insulins hielt man zunächst noch an den eingefahrenen Diätformen fest und versuchte zunächst, ohne oder mit möglichst wenig Insulin auszukommen. Durch die Erfahrungen mit der Insulinsubstitution ermutigt,wagte man jedoch nach und nach eine Dauerdiät einzusetzen, deren Zusammensetzung und Kalorienbedarf der Nahrung gesunder Menschen entsprach.

Auch Kinder und Jugendliche mit Diabetes erhielten zunehmend eine ihrem Alter entsprechende Ernährung, allerdings nach wie vor streng berechnet. Als Folge dieser Entwicklung konnte Wagner schon 1926 berichten,dass Kinder mit Diabetes erstmals ein normales Wachstum und Gedeihen aufwiesen und sich nicht von gesunden Kindern unterschieden. Der restriktive Charakter der Diabetesdiät blieb jedoch nach wie vor erhalten. So stellten Priesel u.Wagner noch 1932 in ihrer Monographie »Die Zuckerkrankheit und ihre Behandlung im Kindesalter« 4 verschiedene Diabetesdiätformen für Kinder vor: Hungerkost, Stärkekost sowie Dauerkost A und B.Fett, Eiweiß und Kohlenhydrate wurden exakt mit Hilfe von Äquivalenztabellen berechnet. Die Verfasser berichteten auch schon über die von Karl Stolte an der Breslauer Kinderklinik entwickelten Vorstellungen zur Ernährung von Kindern mit Diabetes (Stolte, Hirsch- Kauffmann u. Schädrich 1931), allerdings ohne sie zu bewerten.