Frontalhirn (eBook)

Vorwort zur 2. Auflage 5
Vorwort zur 1. Auflage 6
Inhaltsverzeichnis 7
1 Historische Konzepte der Frontalhirnfunktionen und -erkrankungen 12
1.1 Frühe Vorstellungen über die Hirnentwicklung 13
1.2 Kasuistiken 16
1.3 Tierexperimente 17
1.4 Neuro-(»Psycho«-)Chirurgie 17
1.5 Empirisch gestützte Modelle 18
1.6 Epistemologie 21
Literatur 21
I Grundlagen 26
2 Neurobiologische Grundlagen 26
2.1 Strukturelle Organisation des Stirnhirns 27
2.2 Funktionelle Organisation des Stirnhirns 32
Literatur 46
3 Kognitive Neurologie und Neuropsychologie 52
3.1 Funktionen des Frontalhirns 53
3.2 Symptome 57
3.3 Anatomischer Bezug 74
3.4 Stellenwert von Klinik und Psychometrie 75
3.5 Ausblick 84
Literatur 85
4 Psychopathologie 94
4.1 Einleitung 95
4.2 Störung der Handlungsinitiierung und -kontrolle 95
4.3 Wertattribution 102
4.4 Affekte und Emotionen 103
4.5 Störung der Informationsverarbeitung von Aspekten der eigenen Person 106
4.6 Abschließende Bemerkungen 106
Literatur 110
5 Psychosomatische Aspekte am Beispiel der Alexithymie und chronischer Schmerzen 114
5.1 Einführung 115
5.2 Theoretische und neurobiologische Grundlagen der Affektentwicklung 115
5.3 Entwicklungspsychologische und psychodynamische Grundlagen der Alexithymie 125
5.4 Chronischer Schmerz, Schmerzwahrnehmung und Frontalhirn 131
5.5 Schlussfolgerung 135
Literatur 136
6 Neurale Korrelate des Perspektivwechsels und der sozialen Kognition: vom Selbstbewusstsein zur »Theory of Mind« 140
6.1 Einleitung 141
6.2 Selbstbezug und Selbstrepräsentation 141
6.3 Erste-Person-Perspektive im Raum 142
6.4 Erste-Person-Perspektive und Handlungen 145
6.5 Erste-Person-Perspektive in sozialer Interaktion 146
6.6 Erste-Person-Perspektive und Körperrepräsentation 147
6.7 Selbst und Welt 148
6.8 Schlussfolgerungen 149
Literatur 150
II Klinik 154
7 Neurodegenerative und verwandte Erkrankungen 154
7.1 Einleitung 155
7.2 Klinik und Diagnostik der frontotemporalen Degenerationen 155
7.3 Sonderformen und Differenzialdiagnosen 169
7.4 Therapie 175
7.5 Zusammenfassung 178
8 Motion und Emotion: Morbus Parkinson und Depression 188
8.1 Einleitung 189
8.2 Klinische Symptomatik 189
8.3 Ätiologie und Pathophysiologie 191
8.4 Therapie 194
8.5 Schlussfolgerung 200
Literatur 200
9 Vaskuläre Erkrankungen 204
9.1 Einleitung 205
9.2 Vaskuläre Versorgung des Frontalhirns 206
9.3 Funktionelle Anatomie des Frontalhirns 207
9.4 Ischämien des Frontalhirns 208
9.5 Blutungen und Gefäßmissbildungen 214
9.6 Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) 218
Literatur 222
10 Bedeutung der Frontallappen für die Pathophysiologie schizophrener Erkrankungen 224
10.1 Einleitung 225
10.2 Untersuchungen am Frontalkortex Schizophrener 226
10.3 Hirnstrukturelle Veränderungen außerhalb des Frontalhirns 230
10.4 Hirnentwicklungsstörung oder Atrophie? 233
10.5 Frontale und temporale Asymmetrie 235
10.6 Klinische Bedeutung hirnstruktureller Befunde bei Schizophrenen 235
10.7 Zusammenfassung und Interpretation der Befunde im Frontallappen Schizophrener 236
Literatur 237
11 Affektive Störungen 244
11.1 Strukturelle anatomische Befunde 245
11.2 Komorbidität mit neuropsychiatrischen Erkrankungen 249
11.3 Der Beitrag funktioneller Bildgebung 251
11.4 Funktionelle Korrelate kognitiver Anforderungen 258
11.5 Dysfunktion und Hemisphärenasymmetrie 267
11.6 Methodologische Aspekte 267
11.7 Zusammenfassung 268
Literatur 269
12 Angsterkrankungen 278
12.1 Einleitung 279
12.2 Panikstörung 279
12.3 Spezifische Phobie 286
12.4 Soziale Phobie 289
12.5 Generalisierte Angststörung 290
12.6 Posttraumatische Belastungsstörung 291
12.7 Gemeinsame funktionelle Neuroanatomie 297
12.8 Interaktion zwischen limbischen Strukturen und Frontalhirn 297
12.9 Frontalhirn, emotionale Bewertung und Angst 298
12.10 Psychotherapie, Psychopharmakologie und Neuroplastizität 299
Literatur 299
13 Zwangsstörungen 304
13.1 Einleitung 305
13.2 Klinische Hinweise für eine Beteiligung frontaler bzw. striataler Strukturen 305
13.3 Studien mit bildgebenden Verfahren und frontostriatale Regelkreise 307
13.4 Neuropsychologie und frontostriatale Regelkreise 312
13.5 Klinische Heterogenität – Basis für die ätiologische Forschung 313
13.6 Kortikostriatales Modell der Zwangsstörung 316
13.7 Ätiologische Modelle 319
13.8 Ausblick 324
Literatur 324
14 Borderline- und antisoziale Persönlichkeitsstörung 332
14.1 Einleitung 333
14.2 Bedeutung frontaler Strukturen für die Ausbildung von Persönlichkeitsmerkmalen sowie für die Entwicklung von Persönlichkeitsstörungen 334
14.3 Frontale Korrelate bei der Borderline- und antisozialen Persönlichkeitsstörung 340
14.4 Methodische Probleme der Klassifikation von Persönlichkeitsstörungen 349
14.5 Ausblick 351
Literatur 352
15 Alkoholabhängigkeit 358
15.1 Frontale Hirnatrophie bei alkoholabhängigen Männern und Frauen 359
15.2 Psychopathologische Korrelate der frontalen Hirnatrophie 361
15.3 Zusammenfassung 365
15.4 Ausblick 366
Literatur 368
16 Epilepsien 372
16.1 Anfallssemiologie 373
16.2 Untergruppen 376
16.3 Ätiologie 377
16.4 Diagnostik 378
16.5 Therapie 382
Literatur 384
17 Schädel-Hirn-Trauma 388
17.1 Einleitung 389
17.2 Schädigungsmechanismen und ihr Korrelat in der Bildgebung 389
17.3 Die neuropsychologische Symptomatik in der Postakutphase nach Schädel-Hirn-Trauma 391
17.4 Die neuropsychologische Symptomatik in der chronischen Phase nach Schädel-Hirn-Trauma 392
17.5 Fazit und Ausblick 393
Literatur 394
III Therapeutische Perspektiven 396
18 Grundsätzliche Überlegungen 398
18.1 Einleitung 399
18.2 Frontalexekutive Störungen 400
18.3 Pharmakologische Therapie 401
18.4 Neuropsychologische Therapie 401
18.5 Zusammenfassung und Ausblick 402
Literatur 403
19 Neuropsychologische Therapieprogramme 406
19.1 Das »Frontalhirnsyndrom« 407
19.2 Spezifische neuropsychologische Interventionen bei Störungen exekutiver Funktionen 414
19.3 Ausblick 423
Literatur 423
Glossar 428
Farbtafeln 442
Namen- und Sachverzeichnis 448

8 Motion und Emotion: Morbus Parkinson und Depression (S. 177-178)

8.1 Einleitung

Etwa die Hälfte der Patienten mit Morbus Parkinson (MP) leidet unter depressiven Symptomen. In Deutschland sind damit zum heutigen Zeitpunkt mindestens 100 000 Patienten mit MP betroffen, exakte epidemiologische Daten liegen jedoch nicht vor. Wegen nicht erkannter Parkinson- Krankheit und Depressionen ist wahrscheinlich von einer höheren Zahl auszugehen. Daten zu depressiven Störungen im Rahmen von Parkinson-Erkrankungen deuten auf eine Unterversorgung hin (Richard et al. 1997).

Die Ergebnisse lassen vermuten,dass die Patienten sich des Vorhandenseins einer Depression nicht bewusst sind und aus diesem Grund auch keine adäquate Therapie suchen. Aufgrund demografischer Entwicklungen, d. h. der zu erwartenden Zunahme des Anteils älterer Menschen in der Bevölkerung, ist in der Zukunft eine Zunahme von Parkinson-Erkrankungen und Depressionen zu erwarten. In der 1817 publizierten Erstbeschreibung der Parkinson- Erkrankung »An Essay on the Shaking Palsy « berichtete James Parkinson nicht über die Beeinträchtigung von Sinnen und Intellekt (Parkinson 1817), da seine 6 Fallbeschreibungen auf anamnestischen Daten und visueller Inspektion beruhten, die Parkinson z. T. auf der Straße durchführte, daher blieben Phänomene wie Rigidität und psychopathologische Phänomene unerwähnt. In allen späteren Beschreibungen der Parkinson-Erkrankung tauchen Depressionen jedoch auf.Hinsichtlich der Schwere der Depression erfüllten ca. 50% der depressiven Patienten mit MP die Kriterien für eine mittelschwere bis schwere Depression und ca. 50% für eine leichte Depression oder Dysthymie (Cummings 1992).

8.2 Klinische Symptomatik

Aus der klinischen Perspektive kann die Differenzialdiagnostik schwierig sein. Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen oder Erschöpfbarkeit werden auch bei nichtdepressiven Patienten mit MP beobachtet,während Symptome der Depression wie psychomotorische Verlangsamung, mimische Starre u. a. auch durch die neurologischen Defizite der Parkinson-Erkrankung bedingt sein können. Die Diagnose einer Depression bei Patienten mit MP muss daher besonders auf der Erfassung von subjektiv erlebten depressiven Kognitionen und Erleben beruhen wie z. B. Gefühle von Leere und Hoffnungslosigkeit, Reduktion der emotionalen Reagibilität und Verlust der Lebensfreude (Anhedonie). Studien, in denen eine Selbstrating- Skala zur Anhedonie (Franz et al. 1998) eingesetzt wurde, konnten zeigen, dass etwa die Hälfte der Patienten mit MP in fortgeschrittenen Stadien (Hoehn und Yahr II und III) unter dieser Symptomatik leiden (Lemke et al.2003).

Das Profil depressiver Symptome bei Patienten mit MP ist geprägt durch gereizte Traurigkeit mit geringen Schuldgefühlen und einer geringen Rate von Suizidhandlungen trotz häufiger Suizidgedanken. Es scheint eine Subgruppe depressiver Patienten zu geben, deren klinisches Bild hauptsächlich durch die Beeinträchtigung exekutiver Funktionen wie Planen, Sequenzieren, Organisieren und Abstrahieren geprägt ist (Alexopoulos 2001).Dies betrifft ältere Patienten,bei denen vermehrt psychomotorische Verlangsamung, Apathie und Behinderungen im täglichen Leben auftreten. Für diese Gruppe werden in der Entstehung Störungen striatofrontaler Projektionsbahnen und D3-Rezeptoren, schlechteres Ansprechen auf Antidepressiva und eine höhere Tendenz zur Chronifizierung diskutiert.Neuere Ansätze in der Depressionstherapie mit neuen Dopaminagonisten, Acetylcholinesterasehemmern und Opiatantagonisten/-agonisten könnten hier zum Einsatz kommen.