Rationelle Diagnostik und Therapie bei Herzinsuffizienz (eBook)

Vorwort 6
Inhaltsverzeichnis 8
Autorenverzeichnis 12
1 Definition und Epidemiologie 13
1.1 Definitionen 13
1.1.1 Herzinsuffizienz 13
1.1.2 Diastolische Herzinsuffizienz 15
1.1.3 Asymptomatische linksventrikuläre Dysfunktion 16
1.2 Epidemiologie 17
1.2.1 Linksventrikuläre Dysfunktion 17
1.2.2 Manifeste Herzinsuffizienz 18
1.3 Ätiologie 19
1.4 Präzipitierende Faktoren 21
1.5 Prävention 22
1.6 Prognose 24
Weiterführende Literatur 26
2 Kardiale Funktionsstörungen bei Herzinsuffizienz 27
2.1 Systolische Dysfunktion 29
2.1.1 Ejektionsfraktion 29
2.1.2 Verkürzungsfraktion 30
2.1.3 Regionale vs. globale Störung der systolischen Funktion 31
2.2 Diastolische Dysfunktion 32
2.2.1 Phasen der Diastole 33
2.3 Vorwärts- vs. Rückwärtsversagen des Herzens 36
2.4 Rechtsseitiges vs. linksseitiges Herzversagen 36
2.5 Low-output- vs. High-output-Herzversagen 36
2.6 Elektrische Instabilität 38
2.6.1 Ursachen für die elektrische Instabilität 38
2.6.2 Supraventrikuläre Rhythmusstörungen 38
2.6.3 Ventrikuläre Rhythmusstörungen 39
Weiterführende Literatur 40
3 Kardiale Adaptationsmechanismen bei Herzinsuffizienz 41
3.1 Funktionelle Adaptation des Herzens 42
3.1.1 Frank-Starling-Mechanismus 42
3.1.2 Treppe-Phänomen bei Herzinsuffizienz 44
3.1.3 Tachykardie 44
3.1.4 Adaptation neurohormonaler Systeme im Herzen 45
3.1.5 Funktionelle Auswirkungen einer Ischämie 49
3.2 Strukturelle Adaptation des Herzens 50
3.2.1 Makroskopische Veränderungen des Herzmuskels 50
3.2.2 Mikroskopische Veränderungen 53
3.3 Zelluläre und molekulare Adaptation bei Herzinsuffizienz 57
3.3.1 Das Sarkomer 57
3.3.2 Ionenkanäle und kalziumbindende Proteine 59
3.3.3 Energiestoffwechsel 61
Weiterführende Literatur 61
4 Periphere Adaptationsmechanismen bei Herzinsuffizienz 63
4.1 Adaptation des neurohormonalen Netzwerkes 64
4.1.1 Autonomes Nervensystem 66
4.1.2 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System 67
4.1.3 Vasopressin-System 69
4.1.4 Endothelin-System 69
4.1.5 Natriuretisches Peptid-System 71
4.1.6 Bradykinin 72
4.1.7 Adrenomedullin 72
4.1.8 NEP- und Vasopeptidase-Inhibition 73
4.2 Niere 73
4.2.1 Effekte einer Herzinsuffizienz auf die Niere 74
4.2.2 Renales Renin-Angiotensin-System 75
4.2.3 Sympathikuswirkung an der Niere 77
4.2.4 Renales Vasopressinsystem 77
4.2.5 Hyponatriämie 77
4.3 Gefäßsystem 78
4.3.1 Endothel 78
4.3.2 Gefäßstruktur 79
4.3.3 Transplantatvaskulopathie 79
4.4 Lunge 80
4.4.1 Lungenkreislauf bei Herzinsuffizienz 81
4.4.2 Lungenödem 82
4.4.3 Pulmonale Hypertonie 84
4.5 Zentrales Nervensystem 86
4.5.1 Zentrale Schlafapnoe bei Herzinsuffizienz 86
4.6 Gastrointestinaltrakt 87
4.6.1 Cirrhose cardiaque – Zirrhotische Kardiomyopathie 88
4.6.2 Kachexie 88
4.7 Zytokine, Entzündung und freie Sauerstoffradikale 89
4.7.1 Zytokine 89
4.7.2 Stickstoffmonoxid, freie Radikale und Antioxidanzien 89
4.8 Gerinnungssystem 90
Weiterführende Literatur 92
5 Diagnose der chronischen Herzinsuffizienz 95
5.1 Anamnese und klinische Symptome 95
5.2 Körperliche Untersuchung 98
5.3 Klinisch-chemische Diagnostik 98
5.4 Apparative Untersuchungen 100
5.4.1 Elektrokardiogramm 100
5.4.2 Thoraxröntgen 100
5.4.3 Echokardiographie 102
5.4.4 Kontrastechokardiographie und 3-D-Echokardiographie 105
5.5 Belastungsuntersuchungen 107
5.5.1 Ergometrie 107
5.5.2 Spiroergometrie 108
5.5.3 6-min-Gehtest 109
5.5.4 Stressechokardiographie 109
5.6 Nuklearmedizinische Verfahren 111
5.6.1 Diagnostik der Ventrikelfunktion 111
5.6.2 Diagnostik der Myokardperfusion 112
5.7 Andere bildgebende Verfahren 114
5.7.1 Computertomographie 115
5.7.2 Magnetresonanztomographie 115
5.8 Invasive Verfahren 116
5.8.1 Linksherzkatheter 117
5.8.2 Rechtsherzkatheter 120
5.8.3 Myokardbiopsie 122
5.8.4 Komplikationen invasiver Maßnahmen 123
5.9 Rationelle Stufendiagnostik 124
Weiterführende Literatur 125
6 Differenzielle Ätiologie der Herzinsuffizienz 127
6.1 Kardiale Erkrankungen 128
6.1.1 Dilatative Kardiomyopathie 128
6.1.2 Idiopathische DCM 133
6.1.3 Richtungsweisende diagnostische Testverfahren bei dilatativer Kardiomyopathie 134
6.1.4 Hypertrophe Kardiomyopathie 135
6.1.5 Restriktive Kardiomyopathie 139
6.2 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie 141
6.2.1 Richtungsweisende diagnostische Testverfahren bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie 142
6.2.2 Therapeutische Besonderheiten bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie 142
6.3 Koronare Herzkrankheit 143
6.3.1 Richtungsweisende diagnostische Testverfahren bei koronarer Herzkrankheit 143
6.3.2 Therapeutische Besonderheiten bei koronarer Herzkrankheit 145
6.4 Extrakardiale Ursachen der Herzinsuffizienz 146
6.4.1 Arterielle Hypertonie/linksventrikuläre Hypertrophie 146
6.4.2 Adipositas 147
6.4.3 Äthyltoxische Kardiomyopathie 148
6.4.4 Diabetes mellitus 148
6.4.5 Schilddrüsenfehlfunktion 149
6.4.6 Phäochromozytom 150
6.4.7 Akromegalie 151
6.4.8 Niereninsuffizienz 151
6.4.9 Fehl-/Mangelernährung 152
6.4.10 Anämie 152
6.4.11 Rheumatologische Erkrankungen 153
6.4.12 Speicherkrankheiten 155
6.4.13 Peripartale Kardiomyopathie 156
6.4.14 Malignome 157
6.4.15 Medikamentösinduzierte Herzinsuffizienz 158
6.4.16 Takotsubo-Kardiomyopathie 158
Weiterführende Literatur 160
7 Therapie der chronischen Herzinsuffizienz 161
7.1 Kausale Therapie 162
7.2 Allgemeine Maßnahmen 162
7.2.1 Training 163
7.2.2 »Heart failure nurses« 165
7.2.3 Reisen 166
7.2.4 Impfungen 166
7.2.5 Schwangerschaft 166
7.3 Pharmakologische Therapie 167
7.3.1 Hemmung der neurohormonalen Aktivität 167
7.3.2 Lastsenkung 183
7.3.3 Positiv-inotrope Substanzen 192
7.4 Behandlung herzinsuffizienzassoziierter Rhythmusstörungen 197
7.4.1 Bradykarde Herzrhythmusstörungen 198
7.4.2 Supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen 200
7.4.3 Ventrikuläre Rhythmusstörungen 216
7.4.4 Primärprophylaxe des plötzlichen Herztods/Risikostratifizierung 220
7.5 Kardiale Resynchronisationstherapie --- U. Wiegand 229
7.6 Prophylaxe und Therapie embolischer Ereignisse 234
7.7 Apparative Verfahren 236
7.7.1 Mechanische Kreislaufunterstützung 236
7.7.2 Apparative Ultrafiltration 238
7.8 Myokardrevaskularisation und Mitralklappenchirurgie 238
7.9 Operative Therapie 239
7.9.1 Dynamische Kardiomyoplastie 239
7.9.2 Passive Kardiomyoplastie 240
7.9.3 Partielle ventrikuläre Reduktionsplastik nach Batista 241
7.9.4 Modifizierte Ventrikelrekonstruktion nach Dor 241
7.9.5 Herztransplantation --- F. Hartmann 242
7.10 Sozioökonomische Aspekte der Herzinsuffizienztherapie 264
7.11 Experimentelle Therapieverfahren 266
7.11.1 Immunmodulation 267
7.11.2 Wachstumshormone 268
7.11.3 Endothelinantagonisten 268
7.11.4 Andere neurohumorale Antagonisten 268
7.11.5 Natriuretische Peptide 269
7.11.6 Vasopressinantagonisten 270
7.11.7 Kalziumsensitizer 270
7.11.8 Statine 271
7.11.9 Matrix-Metalloproteinase-Inhibitoren 272
7.11.10 »Tissue engineering« und Stammzellen 272
Weiterführende Literatur 275
8 Perioperatives Management bei chronischer Herzinsuffizienz 281
8.1 Risikoabschätzung 281
8.2 Perioperative Therapie 285
8.3 Perioperative Fortführung der Herzinsuffizienztherapie 285
8.3.1 ß-Adrenozeptorblocker 286
8.3.2 ACE-Inhibitoren und Diuretika 286
8.3.3 Herzglykoside 287
Weiterführende Literatur 287
9 Chronisches Cor pulmonale 289
9.1 Ätiologie 289
9.1.1 Präkapilläre pulmonale Hypertonie 291
9.1.2 Postkapilläre pulmonale Hypertonie 293
9.2 Klinische Symptomatik 293
9.3 Diagnostik 294
9.3.1 EKG 294
9.3.2 Röntgen 295
9.3.3 Echokardiographie 295
9.3.4 Lungenfunktionsprüfung 296
9.3.5 Rechtsherzkatheter 297
9.3.6 Belastungstest 297
9.3.7 Bildgebende Verfahren 297
9.3.8 Lungenbiopsie 297
9.4 Therapie 298
9.4.1 Sauerstoff 298
9.4.2 Medikamente 299
9.4.3 Operative Verfahren 303
9.5 Prognose 305
10 Zentrale Schlafapnoe bei Herzinsuffizienz --- U. Wiegand 307
10.1 Pathophysiologie und klinische Symptomatik 307
10.2 Schlafapnoesyndrom bei chronischer Herzinsuffizienz 309
10.2.1 Diagnostische und therapeutische Schritte 311
Weiterführende Literatur 312
11 Besonderheiten im fortgeschrittenen Lebensalter 313
11.1 Morphologische und funktionelle Veränderungen des Herzens 314
11.2 Metabolismus von Arzneistoffen 315
11.2.1 Veränderungen in der Pharmakokinetik 315
11.2.2 Pharmakodynamik 316
11.2.3 Besonderheiten bei der Therapie der Herzinsuffizienz 317
Weiterführende Literatur 318
12 Therapie herzinsuffizienter Patienten mit Klappenvitien 319
12.1 Aortenklappenfehler 319
12.1.1 Aortenklappenstenose 319
12.1.2 Chronische Aortenklappeninsuffizienz 323
12.2 Mitralklappenfehler 326
12.2.1 Mitralklappenstenose 326
12.2.2 Chronische Mitralklappeninsuffizienz 335
Weiterführende Literatur 339
Stichwortverzeichnis 341

9 Chronisches Cor pulmona (S. 277)

Der Begriff chronisches Cor pulmonale bezeichnet die in Folge einer Lungenerkrankung oder Erkrankung der Lungengefäße auftretende pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzbelastung bis hin zur Rechtsherzinsuffizienz. Erkrankungen, die sekundär zu einer Schädigung des rechten Ventrikels führen, wie z. B. eine Linksherzinsuffizienz, Klappenvitien oder kongenitale Vitien, sind per definitionem vom Cor pulmonale abzugrenzen. Die Häufigkeit des chronischen Cor pulmonale beträgt etwa 5–10% aller Herzerkrankungen. Anhand verschiedener Kriterien kann man zwischen einem latenten, manifesten und schweren Cor pulmonale unterscheiden (. Tabelle 9.1). Bei der Behandlung des Cor pulmonale ergeben sich, im Vergleich zu Linksherz- und Globalinsuffizienz, einige Besonderheiten, die im Folgenden näher erläutert werden sollen.

9.1 Ätiologie
Ursache für ein chronisches Cor pulmonale ist eine pulmonale Druck- oder Volumenbelastung. Stärkster Stimulus für eine Vasokonstriktion im Gefäßbett der Lunge ist eine Hypoxie. Diese kann durch eine alveoläre Hypoventilation (Euler-Liljestrand-Reflex), aber auch durch eine arterielle Hypoxämie hervorgerufen werden. Pathophysiologisch stellt dieses Phänomen einen sinnvollen Reflex dar, da die Durchblutung nicht oder schlecht ventilierter Lungenabschnitte gedrosselt wird. Damit soll das Ventilations-Perfusions- Verhältnis optimiert und damit der pulmonale Gasaustausch ökonomisiert werden.

Bei der Regulation des pulmonalen Blutflusses spielen darüber hinaus viele vasokonstriktorische oder -dilatierende Mediatoren eine Rolle. Insbesondere Endothelin (Vasokonstriktion) und Stickstoffmonoxid (NO, Vasodilatation) scheinen eine Schlüsselrolle bei der hypoxievermittelten Vasokonstriktion zu spielen. Folge der chronischen Hypoxie im Gefäßbett der Lunge sind phänotypische Veränderungen der Gefäßwände (Hyperplasie der glatten Muskulatur, Zunahme des Bindegewebes), die auch als »remodelling« bezeichnet werden. Die strukturellen Veränderungen der Gefäßwand (Querschnittsverlust, verminderte Elastizität) begünstigen langfristig die Entstehung eines Cor pulmonale.

Die Ätiologie der pulmonalen Hypertonie lässt sich formal in pulmonale, vaskuläre und extrapulmonale Ursachen unterteilen ( folgende Übersicht). Die kapillär verursachte pulmonale Hypertonie spielt praktisch keine Rolle, da die Kapillaren nicht an der Regulation des pulmonalen Widerstandes teilnehmen. Nur eine massive Erhöhung des intraalveolären Druckes (z. B. bei der maschinellen Beatmung mit erhöhtem endexspiratorischem Druck, PEEP) kann zu einer Kompression der Kapillaren führen.

Extrakardiale Ursachen der pulmonalen Hypertonie

. Pulmonal

– COPD

– Asthma bronchiale

– Emphysem

– Bronchiektasen

– Zystische Fibrose

– Idiopathische Fibrose, Sklerodermie

– Allergische Alveolitis

– Kollagenosen (progressive Sklerose)

– Medikamente (z. B. Amiodaron, Bleomycin, Busulfan)

. Vaskulär

– Rezidivierende Lungenembolien

– Vaskulitis (SLE, Periarteritis)

– Primäre pulmonale Hypertonie

– HIV-Infektion

– Kongenitale intrapulmonale Shunts

– Medikamente (Fenfluramin, Appetitzügler)

. Extrapulmonal

– Schlafapnoesyndrom

– Thoraxdeformität (Kyphoskoliose, Trichterbrust)

– Neuromuskuläre Erkrankungen (Borreliose, Poliomyelitis, Muskeldystrophie, Myasthenia gravis, amylotrophe Lateralsklerose)

– Thorakoplastik

– Lungenresektion

– Beidseitige Zwerchfellparalyse (iatrogen, nach Trauma)

– Parasitäre Erkrankungen (Schistosomiasis, Sichelzellanämie)

9.1.1 Präkapilläre pulmonale Hypertonie
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung zählt zur häufigsten Ursache einer pulmonalen Hypertonie. Sie umfasst eine Reihe von ätiologischen Faktoren (chronische Bronchitis, Emphysem), die durch eine Bronchokonstriktion und eine chronische Entzündung der Bronchien gekennzeichnet sind.