Tränenfilmproteine beim Hund

Die Transparenz der Hornhaut wird durch ihre Avaskularität, das Fehlen von Pigment und den relativen Dehydratationszustand gewährleistet. Dies hat zur Folge, dass die Kornea hauptsächlich über den präkornealen Tränenfilm ernährt wird. Zusätzlich dient der Tränenfilm als Schutz, indem er Fremdkörper von der Augoberfläche spült. Er stellt die lokale Immunabwehr und hat optische Funktion, indem er Unebenheiten der Hornhautoberfläche ausgleicht. Bei der Keratokonjunktivitis sicca des Hundes handelt es sich um eine fortschreitende entzündliche Reaktion von Kornea und Konjunktiva aufgrund eines unzureichenden präokulären Tränenfilms. Meist wird dies verursacht durch eine mangelhafte oder fehlende Produktion des wässrigen Anteils der Tränenflüssigkeit (Aqueous Tear Deficient Dry Eye). Aber auch Störungen in der Zusammensetzung von Muzin- und Lipidschicht des Tränenfilms führen zu Entzündungsreaktionen im Sinne einer Keratokonjunktivitis sicca (Evaporative Dry Eye). Unbehandelt kommt es im Verlauf der Erkrankung zu kornealen Läsionen mit Ödematisierung, Vaskularisierung und Pigmentierung der Hornhaut, die zur Erblindung führen, sowie zu Hornhautgeschwüren, die aufgrund mangelhafter Wundheilung in einer Perforation und Verlust des Auges enden können. Die Inzidenz dieser Erkrankung in der Hundepopulation wird von KASWAN et al. (1985) mit bis zu 0,4% angegeben, von HELPER (1996) mit 1%. Beim Mensch wird von einer Inzidenz von 1,92% mit steigender Tendenz (ELLWEIN u. URATO, 2002) berichtet, so dass in der Humanmedizin der Tränenfilm als solches und die Ätiologie von Störungen im Tränenfilmaufbau im Interesse der Forschung stehen. Bislang wurde der Tränenfilm klassisch als Drei-Schicht-Modell beschrieben. In der mittleren, wässrigen Schicht befinden sich unter anderem auch zahlreiche tränenspezifische Proteine, die verschiedene essentielle Funktionen für das Auge und den Tränenfilm erfüllen. GRUS et al. (2001) konnten nachweisen, dass sich diese Tränenprotein-Profile beim Sikka-Syndrom des Menschen signifikant verändern und man das trockene Auge bereits, bevor klinische Anzeichen auftreten, anhand der Tränenprotein-Profile erkennen kann. Nachdem dies vom Mensch bekannt ist, stehen in dieser Arbeit die Tränenproteine des Hundes im Vordergrund. Es folgt zunächst eine Literaturübersicht über den Tränenfilm mit einem Schwerpunkt auf den Tränenproteinen. Weiterhin soll das Vorkommen verschiedener Proteine und Peptide im Tränenfilm des Hundes massenspektrometrisch mit Hilfe von SELDI- und MALDI-TOF untersucht werden. Die Ursache einer primären KCS beim Hund kann häufig nicht identifiziert werden, eine genetische Prädisposition wird aber vermutet, da bestimmte Rassen überrepräsentiert sind. Der West Highland White Terrier (WHWT) gehört zu den häufig betroffenen Rassen und wurde daher zusätzlich für diese Untersuchung ausgewählt. Aus diesem Grunde sollten speziell die Tränenprotein-Profile von gesunden WHWT mit einer gesunden Kontrollgruppe von Hunden verschiedener Rassen verglichen werden. Abschließend wurde die Auswirkung der topischen Behandlung mit Immunsuppressiva von caninen KCS-Patienten auf das Tränenproteinprofil untersucht, um zu klären, ob die entstandenen Veränderungen reversibel sind.