2 Akute Bewusstseinsstörung

Olaf Eberhardt

2.1 Definition

• andauernde Minderung der Bewusstseinshelle (und in variabler Ausprägung der Inhalte des Bewusstseins) durch primären ZNS-Fokus oder systemische Störung

• im Folgenden Fokus auf nichttraumatisches Koma als Maximalform, wobei Untersuchungsgang für geringere Ausprägungen einer Bewusstseinsstörung ähnlich, aber Bandbreite möglicher Ursachen noch größer ist

• ▶ kurze Bewusstseinsverluste, ▶ Verwirrtheit (altered mental state, Delir)

2.2 Epidemiologie

2.2.1 Häufigkeit, Altersgipfel, Geschlechtsverteilung

• 5–9% aller Notfallpatienten kommen mit Bewusstseinsminderung und 0,4% mit unklarem Koma; mittleres Alter: 65 Jahre, M (>) F

• Ursachen eines nicht traumatisch bedingten Komas >30min Dauer: Schlaganfall (6–54%), ZNS-Infektionen (2–51%), zerebrale Hypoxie (3–42%), Vergiftungen (1–39%), metabolische Ursachen (1–29%), Epilepsie (2–32%), Tumor (≤ 3%)

• Bei bewusstseinsgeminderten Kindern und Jugendlichen spielen Infektionen in 38% und Intoxikationen in 10–35% der Fälle eine Rolle.

• Ein Drittel der Patienten hat mehr als eine plausible Ursache der Bewusstseinsstörung!

• strukturelle Ursachen im ZNS bei 28–64%

• Die prähospitale Kategorisierung als primäre/sekundäre bzw. strukturelle/nicht strukturelle ZNS-Läsion bestätigt sich in rund 60–90% der Fälle und die prähospitale Diagnose in nur 40% der Fälle.

• In ▶ Tab. 2.1  sind die Komaursachen einer Berliner Studie aufgeführt.

2.2.2 Prädisponierende Faktoren

• zerebrovaskuläre Erkrankungen: vaskuläre Risikofaktoren, Vorhofflimmern, primäre oder medikamentöse Gerinnungsstörung

• Risikofaktoren für Enzephalopathien: z.B. chronischer Alkoholabusus, Malnutrition, Tumorerkrankungen, Leber-/Niereninsuffizienz

2.3 Ätiologie und Pathogenese

• Thalamus und dorsaler Hirnstamm bis mittlerer Pons (Formatio reticularis): Bewusstseinshelle (Wachheit)

• Großhirnareale: Bewusstheit (Inhalte des Bewusstseins)

• supratentorielles Koma i.d.R. nur bei diffuser bzw. bilateraler Läsion (ggf. mit sekundärer Schädigung kontralateral als Kompressionseffekt)

• hochgradige Schädigungen des ventralen Mittelhirns oder Pons mit (bis auf Augenbewegungen) fehlender Motorik, aber erhaltener Vigilanz definieren das Locked-in-Syndrom als Schein-Koma ohne Bewusstseinsstörung

2.4 Klassifikation und Risikostratifizierung

• orientierend: Somnolenz (weckbar auf Ansprache), Sopor (weckbar auf Schmerzreiz), Koma (Augen geschlossen, z.T. Augenöffnen auf Schmerzreiz, nicht weckbar auf Schmerzreiz, maximal Wegziehen auf Schmerzreiz, maximal Vokalisationen oder Laute)

• ▶ Glasgow-Koma-Skala (GCS, http://www.glasgowcomascale.org): verbreitete Skala, aber Atmung und Hirnstammreflexe fehlen; 3 Einzelscores mit angeben!

• neuere Skala mit Score für Atmung und Hirnstammreflexe, ohne Bewertung verbaler Reaktion: ▶ FOUR-Skala

• lange Komadauer verschlechtert Prognose

• protrahiertes Koma (Augen geschlossen) geht nach längerer Dauer meist in Syndrom aresponsiver Wachheit oder minimalen Bewusstseinszustand mit offenen Augen über

• Fehlen von Hirnstammreflexen (Pupillenreaktion, Puppenkopfphänomen, Kornealreflex): Komaprognose bei Hypoxie oder Hypoglykämie meist ungünstig, aber nicht unbedingt bei Intoxikation oder Hypothermie

• hohe neuronenspezifische Enolase (NSE) bei zerebraler Hypoxie ungünstiger Marker, Grenzwert Hypothermie-abhängig

• Mortalität bei Koma 23–87%, dabei zerebrale Hypoxie >intrakranielle Blutung >zerebrale Ischämie >Intoxikation >Epilepsie

2.5 Symptomatik

• plötzlicher Beginn z.B. bei epileptischem Geschehen, zerebrovaskulärer Erkrankung oder Intoxikation

• progredienter Verlauf bei Tumor, metabolischer oder entzündlich-infektiöser Ursache

• variable Begleitsymptome der Minderung der ▶ Bewusstseinshelle je nach Läsionstopik und je nach Ursache (s.u.): z.B. Okulomotorikstörung und andere Hirnstammzeichen, Hemi-/Tetraparese, Ateminsuffizienz, Kopfschmerzen, Erbrechen, Myoklonien und epileptische Anfälle, Fieber oder Hypothermie, Brady-/Tachykardie, Hyper-/Hypotonie etc.

2.6 Diagnostik

2.6.1 Diagnostisches Vorgehen

• initial stets Stabilisierung vitaler Funktionen (ABC-Schema), sicherer venöser Zugang und Labor, internistische und neurologische Untersuchung, Fremdanamnese, ggf. zerebrale Bildgebung (cCT, ggf. mit CT-Angiografie und CT-Perfusion), fakultativ: EEG, Liquordiagnostik, MRT Kopf im Verlauf

2.6.2 Anamnese

• Geschwindigkeit des Auftretens: letzter symptomfreier Zeitpunkt, Symptomentwicklung akut, protrahiert oder fluktuierend

• Umstände und Situation bei Auffinden (z.B. Atmung, Puls, Gesichtsfarbe, Augen offen/geschlossen, Bewegungen, Urinverlust, Fieber)

• beobachtete neurologische Begleitsymptome (z.B. Blickwendung, Myoklonien, Hirnstammsymptome, Hemisymptomatik, Verwirrtheit, Wesensänderung)

• epileptischer Anfall (DD: bekannte Epilepsie, Intoxikation/Entzug, Frühanfall bei zerebraler Ischämie/Blutung, Sinusthrombose, Tumor)

• Kopfschmerzen (DD: Subarachnoidalblutung [SAB], intrazerebrale Blutung [ICB], Kleinhirninfarkt, Sinusthrombose, posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom [PRES] oder hypertensive Enzephalopathie, Meningitis, Enzephalitis, intrazerebraler Abszess, Liquoraufstau, Hypophyseninfarkt)

• frühere ähnliche Ereignisse

• kürzliches Trauma oder kürzliche OP

• Vorerkrankungen neurologisch (z.B. Epilepsie, Schlaganfall, Hirntumor); internistisch (z.B. Malignom, Leberzirrhose, Dialyse); psychiatrisch, Immunsuppression, Suizidalität

• Drogen, Alkohol, Medikamente (Medikamentenliste, Blister, auch rezeptfreie Substanzen; Gerinnungshemmer!)