Krebs und Ernährung (eBook)

Krebs und Ernährung 4
Impressum 5
Vorwort 6
Danksagung 8
Anschriften 9
Abku¨rzungen 10
Inhaltsverzeichnis 15
1 Allgemeine Grundlagen 26
1.1 Historische Nutzen 
26 
1.2 Häufigkeit von Krebserkrankungen und Todesfällen 26
1.3 Auftreten von Krebserkrankungen und Ernährungsfaktoren – globale Zusammenhänge 27
1.3.1 Beeinträchtigung der Krebsinzidenz durch Ernährung 27
1.3.2 Verschiedene Ernährungsformen 28
1.3.3 Änderungen des ­Ernährungsverhaltens 29
1.4 Entstehung und Eigen­schaften von Krebszellen 30
1.5 Grundlagen der Risikoabschätzung kanzerogener Noxen 32
1.5.1 Mehrstufenkonzept der Kanzerogenese 32
1.5.2 Gentoxische und nicht gentoxische Kanzerogene 33
1.6 Molekulare Mechanismen der Krebsauslösung 34
1.6.1 Metabolische Aktivierung und Detoxifizierung von Kanzerogenen 34
1.6.2 Signaltransduktion: intra- und extrazelluläre Kommunikation 37
1.6.3 DNA-Schädigung und ihre Konsequenzen 39
1.6.4 Epigenetische Faktoren 43
DNA-Methylierung und Transkription von Genen 43
Beeinflussung der DNA-Methylierung durch Nahrungsinhaltsstoffe 43
Histonacetylierung 46
1.6.5 Sauerstoffradikale und ­oxidative DNA-Schäden 46
Entstehung und biologische Funktionen von Sauerstoffradikalen 47
Inaktivierung von Radikalen durch Antioxidanzien und Enzyme 48
Konsequenzen von oxidativem Stress 49
Oxidative DNA-Schäden und Krebs 52
1.7 Immunsystem und Ernährung 52
1.7.1 Unspezifische und spezifische Immunreaktionen 52
1.7.2 Immunsystem und Krebsentstehung 53
1.7.3 Beeinflussung des Immunsystems durch Nahrungsfaktoren 54
1.8 Entwicklung von Tumoren 54
1.8.1 Metastasierung 54
1.8.2 Angiogenese 56
Molekulare Mechanismen 56
1.9 Literatur 57
1.10 Weiterführende Literatur 
57 
2 Methoden und Modelle der Krebsforschung und ihr Einsatz zur Untersuchung von Nahrungsmitteln 59
2.1 Vor- und Nachteile von In-vitro- und In-vivo-Experimenten 59
2.1.1 Versuche mit subzellulären Fraktionen und stabilen Zelllinien 59
2.1.2 Tierversuche 
61 
2.2 Detektion DNA-schädigender und protektiver Effekte von Nahrungsmittelinhalts­stoffen 61
2.2.1 Nachweis von Primärschäden 61
2.2.2 Indikationsverfahren 62
Comet-Assay 62
2.2.3 Mutationstests 63
Salmonella/Mikrosomen-Test 63
Thioguaninresistenztest und HPRT-Assay 65
Tests mit transgenen Tieren 65
Kleinkerntests 65
Schwesterchromatid-Austauschtest 66
2.2.4 Aussagekraft der Humanstudien 
67 
2.3 Nachweis antioxidativer Nahrungsinhaltsstoffe 
67 
2.3.1 Physikalische und chemische Methoden 67
2.3.2 Oxidation von Makromolekülen 67
2.4 Nachweis kanzerogener Wirkungen 69
2.4.1 In-vitro-Modelle 
69 
2.4.2 In-vivo-Modelle 71
Langzeitstudien mit Labornagern 71
Präneoplastische Läsionen 73
Verwendung von chemischen Kanzerogenen in Präventionsstudien 75
Untersuchungen mit genetisch veränderten Tieren 76
Xenograft-Modelle 77
2.5 Omics-Methoden 77
2.5.1 Definitionen und Nomenklatur 
77 
2.5.2 Transkriptomics 
78 
2.5.3 Proteomics 80
2.5.4 Metabolomics 
80 
2.6 Epidemiologie und ­Biomonitoring 80
2.7 Literatur 82
2.8 Weiterführende Literatur 83
3 Chemie der Nahrungsverarbeitung 84
3.1 Kochen 84
3.1.1 Kurze Geschichte des Kochens 84
3.1.2 Veränderungen im Kochtopf 
84 
3.2 Oxidation von Fetten 84
3.3 Maillard-Reaktion 85
3.4 Schicksal protektiver Substanzen bei der Verarbeitung von Lebensmitteln 86
3.5 Literatur 86
3.6 Weiterführende Literatur 86
4 Risikofaktoren 87
4.1 Rolle der Hauptbestandteile der Nahrung 87
4.1.1 Fette 87
Allgemeines 87
Epidemiologische Studien 88
4.1.2 Proteine 89
4.1.3 Zucker und Polysaccharide 90
4.2 Fleischkonsum 90
4.2.1 Mechanismen der Krebsauslösung durch Fleischkonsum 90
4.2.2 Ergebnisse diverser epidemiologischer Studien 92
.Kolorektalkrebs 92
Weitere Organe 93
4.2.3 Empfehlungen zur Reduktion des Risikos 
94 
4.3 Alkohol 94
4.3.1 Verstoffwechselung von Alkohol 95
4.3.2 Mechanismen der Krebsauslösung durch Alkohol 95
4.3.3 Leberschädigung und Auslösung von hepatozellulären Karzinomen durch Alkohol 
96 
4.3.4 Weitere Mechanismen 96
4.3.5 Tierexperimentelle Befunde 98
4.3.6 Humanstudien 
99 
4.4 Lebensmittelzusatzstoffe 100
4.4.1 Farbstoffe 
101 
Derzeit verwendete Lebensmittelfarbstoffe 103
4.4.2 Süßstoffe 103
Cyclamate 105
Saccharin 105
Aspartam 106
Stevia 108
4.4.3 Weitere Lebensmittelzusatzstoffe 109
4.4.4 Wie gefährlich sind unsere Lebensmittelzusatzstoffe? 110
4.5 Kanzerogene Verbindungen in pflanzlichen Lebensmitteln 110
4.5.1 Vorkommen und Chemismus 111
4.5.2 Verstoffwechselung und Mechanismen der Krebsauslösung 111
4.5.3 Kanzerogene Effekte 
113 
4.5.4 Effekte beim Menschen/ 
115 
4.5.5 Soll man den Konsum von pflanzlichen Lebensmitteln mit kanzerogenen Inhaltsstoffen vermeiden? 
117 
4.6 Mykotoxine 117
4.6.1 Aflatoxine 117
Vorkommen und Nachweis 117
Chemische Strukturen, Verstoffwechselung und gentoxische Eigenschaften 117
Ergebnisse von Tierversuchen 119
Gefährdung des Menschen 119
Grenzwerte 121
4.6.2 Fusarientoxine 121
Fumonisine 122
Weitere Fusarientoxine 123
4.6.3 Ochratoxine 124
Struktur, Bildung und Vorkommen 124
Kanzerogene Wirkungen bei Tier und Mensch 124
Suche nach den Mechanismen 125
Festlegung von Grenzwerten 126
4.6.4 Einige weitere Pilzgifte 
127 
4.7 Nitrosamine 127
4.7.1 Chemische Strukturen 127
4.7.2 Bildung von Nitrosaminen in Lebensmitteln 128
4.7.3 Beeinflussung der Bildung von Nitrosaminen durch Nahrungsinhaltsstoffe 129
4.7.4 Belastung einzelner Lebensmittel mit Nitrosaminen 130
4.7.5 Verstoffwechselung, mutagene und kanzerogene Wirkung 131
4.7.6 Kanzerogene Effekte in 
132 
4.7.7 Ergebnisse von Human­studien 132
4.7.8 Bewertung des Gefährdungspotenzials, Risikoabschätzung und ­Grenzwerte 133
4.8 Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe 134
4.8.1 Chemische Strukturen und Bildung 134
4.8.2 Metabolische Aktivierung, DNA-Schädigung und Entgiftung 136
4.8.3 Mechanismen der Krebsauslösung und Ergebnisse von Tierstudien 137
4.8.4 Humanstudien 138
4.9 Nitroaromaten (Nitro-PAK) 139
4.9.1 Chemische Strukturen und Bildung 140
4.9.2 Metabolismus und DNA-schädigende Eigenschaften 140
4.9.3 Tierexperimente 140
4.9.4 Humanrisiken und ­Grenzwerte 141
4.10 Heterozyklische ­aromatische Amine 141
4.10.1 Chemische Struktur und Bildung 141
4.10.2 Entstehung und Belastung von Lebensmitteln 142
4.10.3 Verstoffwechselung 143
4.10.4 Gentoxische Wirkungen 144
4.10.5 Ergebnisse von Tierexperimenten 144
4.10.6 Ergebnisse von Humanstudien 144
4.10.7 Risikoabschätzung 145
4.11 Acrylamid 147
4.11.1 Bildung und Vorkommen 148
4.11.2 Verstoffwechselung 148
4.11.3 Mechanismen der Krebsauslösung 148
4.11.4 Tierexperimentelle Befunde 149
4.11.5 Humanstudien 149
4.11.6 Risikoabschätzung und Grenzwerte 150
4.11.7 Bewertung der mensch­lichen Gefährdung und gesetzliche Regelungen 151
4.11.8 Vermeidung von Acrylamidexposition 
151 
4.12 Weitere thermische Abbauprodukte: Furan und 5-Hydroxymethylfurfural 151
4.12.1 Furan 152
Vorkommen 152
Aufnahme und Verstoffwechselung 152
Mechanismen der Krebsauslösung 152
Tierexperimentelle Befunde 152
Ergebnisse von Humanstudien und Risikoabschätzung 153
4.12.2 5-Hydroxymethylfurfural (HMF) 153
Bildung und Vorkommen 153
Verstoffwechselung 154
Mechanismen der Krebsauslösung und Gentoxizität 154
Ergebnisse von Kanzerisierungsstudien 154
Risikoabschätzung und gesetzliche Regelungen 154
4.13 Dioxine und polychlorierte Biphenyle (PCB) 155
4.13.1 Chemische Strukturen und Eigenschaften 156
4.13.2 Bildung und Vorkommen in der Umwelt 156
4.13.3 Belastung von Nahrungsmitteln und des Menschen 157
4.13.4 Aufnahme, Verstoffwechselung und Ausscheidung 158
4.13.5 Mechanismen, die den ­kanzerogenen Wirkungen 
158 
4.13.6 Tierexperimentelle Befunde 160
4.13.7 Kanzerogene Effekte beim Menschen 160
4.13.8 Bewertung des Gefährdungspotenzials, Risikoabschätzung und Grenzwerte 161
4.14 Schwermetalle 163
4.14.1 Chrom 163
4.14.2 Blei 164
4.14.3 Quecksilber 164
4.14.4 Cadmium 165
Vorkommen 165
Absorption und Verstoffwechselung 165
Kanzerogene Eigenschaften 166
4.14.5 Arsen 166
Vorkommen 166
Aufnahme über Nahrungsmittel 166
Verstoffwechselung 167
Mechanismen der Krebsauslösung 167
Ergebnisse von Langzeitunter­suchungen mit Labornagern 169
Krebsentstehung durch Arsen­belastungen beim Menschen 169
Risikoabschätzung und Grenzwerte 170
4.15 Klassifikation von Kanzerogenen und Einschätzung der Gefährdung des Menschen durch krebsauslösende Nahrungsinhaltsstoffe 170
4.15.1 Klassifikation von ­Kanzerogenen 171
4.15.2 „Margin of Exposure“ (MOE)-Konzept 172
4.15.3 Abschätzung humaner Krebsrisiken 
173 
4.16 Übergewicht 176
4.16.1 Begriffsbestimmungen 176
4.16.2 Übergewicht in Europa und anderen Kontinenten – aktuelle Situation und Trends 176
4.16.3 Mechanismen 177
Insulinresistenz und Störungen des Hormonhaushalts 178
Der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (Insulin-like Growth Factor 1, IGF-1) 178
Induktion der Leptinsynthese 178
Auslösung von Entzündungen und Änderungen des Immunstatus durch Übergewicht 179
Abnahme der DNA-Stabilität 179
Erhöhung der Lebenserwartung durch Sirtuine 179
Kalorienreduktion und Schutz­substanzen 180
4.16.4 Ergebnisse von Tierexperimenten 180
4.16.5 Humanstudien 181
4.16.6 Nimmt das Krebsrisiko durch Reduktion der Kalorienzufuhr und des Körpergewichts ab? 183
4.17 Risikofaktoren geringer Relevanz 184
4.17.1 Radionuklide 184
4.17.2 Pestizide und Herbizide 185
4.17.3 Bestrahlung von Lebensmitteln 185
4.18 Literatur 187
4.19 Weiterführende Literatur 
193 
5 Stabilisierende Faktoren 195
5.1 Übersicht 195
5.1.1 Bedeutung der Mikronährstoffe 195
5.2 Folsäure und die Vitamine B2, B6 und B12 196
5.2.1 Vorkommen und ­Forschungsgeschichte 196
5.2.2 Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung 198
5.2.3 Synthese von DNA-Bau­steinen und Beeinflussung des Methylierungszustandes 199
5.2.4 Studienlage zur Beeinflussung der DNA-Integrität und des Methylierungszustandes durch Folsäure und B-Vitamine 199
Uracil-Fehleinbau 199
DNA-Methylierung 201
5.2.5 Resultate: Beeinflussung des menschlichen Krebsrisikos durch Folsäure und B-Vitamine 201
Dickdarmkrebs 201
Brustkrebs 201
Weitere Krebsarten 202
5.2.6 Untersuchung der Beziehungen zwischen Polymorphismen des Folsäurestoffwechsels und dem Auftreten von Krebserkrankungen 203
5.2.7 Erhöhte Krebsinzidenzen durch Folsäuresupplementierung bei Risikogruppen 204
5.2.8 Schutzeffekte der Vitamine B2, B6 und B12 beim Menschen 204
5.2.9 Empfohlene Aufnahmemengen 205
5.2.10 Auswirkung der Zubereitung von Nahrungsmittel auf den Vitamingehalt 206
5.2.11 Schutz vor Krebs durch Folsäure und Vertreter der Vitamin-B-Familie: Was steckt tatsächlich dahinter? 206
5.3 Selen 207
5.3.1 Vorkommen 207
5.3.2 Verstoffwechselung und biologische Funktionen 207
5.3.3 Mechanismen des Schutzes vor Krebserkrankungen 208
5.3.4 Ergebnisse von Tier­experimenten 209
5.3.5 Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen 209
Gastrointestinaltrakt 209
Prostata 210
Einige weitere Organe 211
5.3.6 Versorgungslage und Empfehlungen: Wie viel Selen braucht der Mensch? 211
5.4 Eisen 212
5.4.1 Eisenaufnahme durch Nahrungsmittel – ein zweischneidiges Schwert 212
5.4.2 Diagnostik und Funktionen im menschlichen Körper 213
5.4.3 Mechanismen der Auslösung von Krebserkrankungen 213
Reduktion des Leberkrebsrisikos durch eisenarme Diät 215
Zusammenhänge zwischen Eisenversorgung und Dickdarmkrebs 215
Brustkrebsrisiko und Eisenstatus 215
5.4.4 Tierexperimentelle Befunde 215
5.4.5 Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen 216
Eisenstatus und Brustkrebs 216
Eisenversorgung und Erkrankungen des Verdauungstrakts 216
5.4.6 Versorgungsstatus und Aufnahmeempfehlungen 217
5.4.7 Eisen – Schutz oder Risiko: eine kritische Bestandsaufnahme 218
5.5 Zink 218
5.5.1 Funktionen im menschlichen Körper 218
5.5.2 Vorkommen und Verstoffwechselung 219
5.5.3 Mechanismen des Krebsschutzes 219
Antioxidative Effekte 219
Beeinflussung der DNA-Reparatur 220
Beeinflussung des Immunsystems und der Apoptose 220
5.5.4 Ergebnisse von Humanstudien 221
Prostata 221
Weitere Organe 222
5.5.5 Zinkversorgung und Empfehlungen 222
5.6 Vitamin D 
222 
5.6.1 Synthese und Aufnahme über die Nahrung 223
5.6.2 Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung 223
5.6.3 Wirkungen 224
Regulierung der Zellteilung 224
Auslösung von Apoptose 225
Auslösung von Differenzierungs­vorgängen 225
Inhibition der Invasion und Metastasierung 225
Schutz vor Entzündungen 225
5.6.4 Tierexperimentelle Befunde 226
5.6.5 Ergebnisse von Human­studien 226
Prostata 226
Dickdarm 226
Brust 227
Weitere Organe 227
5.6.6 Empfehlungen und Versorgungssituation 227
5.7 Kalzium 228
5.7.1 Vorkommen in Lebens­mitteln 228
5.7.2 Verstoffwechselung und Funktion 229
5.7.3 Mechanismen der Krebs­entstehung 229
5.7.4 Ergebnisse von Human­studien 229
Dickdarm 229
Brust 230
Weitere Organe 230
5.7.5 Versorgungssituation und empfohlene Aufnahmemengen 230
5.8 Literatur 231
5.9 Weiterführende Literatur 
234 
6 Schutzfaktoren in der Nahrung 235
6.1 Mechanismen des Krebsschutzes: eine Übersicht 235
6.1.1 Einteilungen 235
6.2 Sc.hutzvitamine 237
6.2.1 Vitamin C 238
Struktur und Vorkommen 238
Mechanismen des Krebsschutzes 239
Tierexperimentelle Befunde 239
Humanstudien 240
Aufnahmeempfehlungen und Versorgungssituation 241
6.2.2 Vitamine (Tocopherole und Tocotrienole) 241
Struktur und Vorkommen 241
Aufnahme, Verteilung und Verstoffwechselung 242
Mechanismen des Krebsschutzes: Ergebnisse von In-vitro- und In-vivo-Studien 243
Tierexperimentelle Befunde 245
Humanstudien 245
Empfohlene Aufnahmemengen und Versorgungslage 246
6.2.3 Vitamin A 246
Struktur und Vorkommen 247
Verstoffwechselung 247
Mechanismen des Krebsschutzes 248
Humanstudien 249
Einsatz von Retinoiden in der Therapie 250
Grenzwerte, gesetzliche Regelungen und Versorgungssituation 250
6.3 Carotinoide 251
6.3.1 Chemische Strukturen 251
6.3.2 Vorkommen 251
6.3.3 Aufnahme und Verstoffwechselung 252
6.3.4 Mechanismen des Krebsschutzes 254
Antioxidative Eigenschaften 254
Verbesserung der interzellulären Kommunikation 255
Beeinflussung der Signalübertragung durch Wachstumsfaktoren 255
Arretierung der Zellen im Zellzyklus 255
Beeinflussung des Differenzierungszustandes 255
Interaktion mit nukleären ­Rezeptoren 256
Interaktion mit Östrogenrezeptoren 256
Interaktionen mit weiteren ­Transkriptionsfaktoren 256
6.3.5 Einige tierexperimentelle Befunde 256
6.3.6 Humanstudien 257
Gesamtaufnahme von Carotinoiden 257
ß-Carotin 258
Lycopin und Tomaten 259
Cryptoxanthin 261
Lutein 261
Weitere Carotinoide 261
6.4 Chlorophyll und grünes Gemüse 262
6.4.1 Einleitung, chemische ­Struktur und Vorkommen 262
6.4.2 In-vitro-Experimente und tierexperimentelle Befunde 262
6.4.3 Humanstudien 263
6.5 Ballaststoffe 263
6.5.1 Definition und Einteilungen 264
6.5.2 Chemische Strukturen und Vorkommen 264
6.5.3 Versorgungssituation und Empfehlungen 266
6.5.4 Mechanismen des Krebsschutzes 267
Auswirkungen auf Stuhlparameter 268
Bindung und Inaktivierung von Kanzerogenen 269
Schutzeffekte kurzkettiger ­Fettsäuren 269
Beeinflussung der Bioverfügbarkeit protektiver Phenole 270
Interaktion zwischen Verzehr von Ballaststoffen und Energie­stoffwechsel 270
Beeinflussung des Hormonstatus 270
6.5.5 Tierexperimentelle Befunde 271
6.5.6 Humanstudien 271
Ballaststoffe und Körpergewicht 271
Auswirkungen auf das Auftreten von Diabetes Typ 2 271
Dickdarm 271
Magen 273
Brust 274
Prostata 274
6.6 Polyphenole 275
6.6.1 Überblick 275
6.6.2 Phenolsäuren 276
Struktur und Vorkommen 276
Verstoffwechselung 277
Mechanismen des Krebsschutzes und tierexperimentelle Befunde 277
Inhibition von invasivem Wachstum und Metastasierung 278
Negative gesundheitliche Effekte 278
6.6.3 Resveratrol, das Wundermittel aus der Weintraube 279
Vorkommen und Hintergründe 279
Verstoffwechselung 279
Mechanismen des Krebsschutzes 279
Tierexperimentelle Befunde 280
Humanstudien 280
Effekte von Rotwein beim ­Menschen 281
6.6.4 Flavonoide 282
Überblick 282
Mechanismen des Krebsschutzes 283
Flavonoidaufnahme und ­Krebsrisiken 286
Quercetin 287
Myricetin in Beeren und Nüssen 292
Kaempferol in Ginko und roten Trauben 293
Luteolin in Sellerie 294
Xanthohumol und andere ­Bierinhaltsstoffe 295
Anthocyanidine und Beerenfrüchte 298
6.6.5 Tannine 301
Chemische Strukturen 301
Vorkommen 302
Bioverfügbarkeit und Verstoff­wechselung 303
Allgemeine biologische Effekte 303
Mechanismen des Krebsschutzes 303
Tierexperimentelle Befunde 304
Humanstudien 304
6.7 Tees und ihre Inhaltsstoffe 305
6.7.1 Grüner Tee 305
Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung 305
Mechanismen des Krebsschutzes 306
Einige Befunde zur Hemmung der Krebsauslösung in Labornagern 308
Humanstudien 309
6.7.2 Schwarzer Tee und Oolong 311
Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung 311
Schutzmechanismen 311
Tierexperimentelle Befunde 312
Humanstudien 312
6.7.3 Rotbusch- und Honig­buschtee 314
Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung 314
Biologische Effekte 314
6.8 Kaffee 315
6.8.1 Kaffeekonsum 315
6.8.2 Chemische Zusammen­setzung 315
6.8.3 Wichtigste Inhaltsstoffe: Gehalt, Verstoffwechselung und physiologische Eigenschaften 315
6.8.4 Beeinflussung des Krebsrisikos durch Kaffee und seine Inhaltsstoffe 317
Molekulare Mechanismen, die Krebs auslösen 317
Mechanismen des Krebsschutzes 318
6.8.5 Beeinflussung anderer Erkrankungen durch Kaffee und seine Inhaltsstoffe 320
Schutz vor Leberzirrhose 320
Schutz vor Typ-2-Diabetes 321
Beeinflussung des Hormonstatus 321
6.8.6 Humanstudien zu Kaffee und Krebsrisiko 322
Pankreas 322
Brust 322
Endometrium 322
Leber 322
Oberer Verdauungstrakt 323
Dickdarm 324
Blase 324
Ovar 324
Lunge 324
Niere 324
6.8.7 Welche Kaffeesorte soll man konsumieren und wie soll man das Getränk zubereiten? 324
6.9 Gewürze 325
6.9.1 Definition und Charakte­ristika 325
6.9.2 Curcumin in Gelbwurz und Curry 326
Vorkommen 326
Absorption über den ­Verdauungstrakt 326
Mechanismen des Krebsschutzes 327
Tierexperimentelle Befunde 328
Humanstudien 328
6.9.3 Ingwer und seine ­Inhaltsstoffe 
329 
Strukturen und Eigenschaften der Inhaltsstoffe 329
Mechanismen des Krebsschutzes 329
Tierexperimentelle Befunde 330
Humanstudien 330
6.9.4 Knoblauch, Lauchgemüse und ihre Inhaltsstoffe 330
Inhaltsstoffe von Knoblauch und Zwiebel 331
Mechanismen des Krebsschutzes 331
Tierexperimentelle Befunde 333
Humanstudien 333
Ergebnisse von Interventions­studien 335
Auswirkung von Kochprozessen auf die Eigenschaften von Knoblauch 336
6.9.5 Weitere Gewürze 336
6.10 Glucosinolate in Kreuzblütlern und Kohlgemüse 340
6.10.1 Vorkommen, Struktur und Forschungsgeschichte 340
Cruciferen und ihre Inhaltsstoffe 340
Struktur und Vorkommen von ­Glucosinolaten 340
Forschungsgeschichte 342
6.10.2 Abbau, Verstoffwechselung und Wirkungen der Abbau­produkte 342
Enzymatischer Abbau der Glucosinolate 342
Verstoffwechselung im Darmtrakt 342
Interaktionen der Abbauprodukte von Glucosinolaten mit Proteinen und anderen Makromolekülen 343
Negative Effekte: Akut toxische, schädigende und goitrogene ­Eigenschaften der Glucosinolate und ihrer Abbauprodukte 344
6.10.3 Mechanismen des Krebsschutzes 344
Veränderungen der Aktivitäten fremdstoffmetabolisierender ­Enzyme 344
Interaktion mit dem Ah-Rezeptor und mit Nrf2 344
Induktion und Inhibition von ­Phase-II-Enzymen 345
Interaktion mit Phase-I-Enzymen 346
Antioxidative Effekte 346
Beeinflussung der Zellteilung und Auslösung von Apoptose 347
Epigenetische Veränderungen 348
Rezeptorvermittelte Effekte 348
Inhibition von Angiogenese und Metastasierung 348
6.10.4 Tierexperimentelle Befunde: Inhibition von Dickdarmkrebs 348
6.10.5 Humanstudien 348
Ältere Analysen 349
Dickdarm 349
Lunge 349
Prostata 349
Blase 350
Brust 350
Weitere Organe 350
6.10.6 Auswirkungen der ­Lagerung und Verarbeitung von Kohlgemüsen auf die Glucosinolatkonzentrationen und auf die Myrosinase-Aktivität 350
Einfluss von Kochprozessen 350
Weitere Einflussgrößen 351
6.11 Milch, Milchprodukte und Milchsäurebakterien 352
6.11.1 Milchkonsum 352
6.11.2 Inhaltsstoffe mit chemoprotektiven und möglichen krebsauslösenden Eigenschaften 352
6.11.3 Mechanismen des ­Krebsschutzes 353
Veränderungen der intestinalen ­Mikroflora und deren Eigenschaften 353
Inaktivierung gentoxischer Kanzerogene 354
Antioxidative Effekte 354
Reduktion der DNA-schädigenden Aktivitäten von Fäkalwasser 355
Schutzeffekte in der Leber 355
Schutzeffekte vor Dickdarmkrebs 356
Interaktionen mit dem Immun­system 357
Schutzmechanismus der Präbiotika 358
6.11.4 Humanstudien 359
Dickdarm 360
Brust 361
Blase 361
Leukämie 361
Prostata 361
6.12 Phytoöstrogene: Lignane in Getreiden und Isoflavone in ­Sojaprodukten 361
6.12.1 Übersicht 361
6.12.2 Chemische Struktur und Vorkommen 362
Phytoöstrogene in Soja 362
Lignane 362
6.12.3 Absorption, Verstoffwechselung und Exkretion 363
Isoflavone 363
Lignane 365
6.12.4 Mechanismen der Krebs­prävention 365
Östrogene und Östrogenrezeptoren 365
Beeinflussung hormonaler Effekte durch Phytoöstrogene 366
Weitere Interaktionen mit dem Hormonstatus 368
Veränderung der Konzentrationen des insulinähnlichen Wachstumsfaktors (IGF-1) 369
Antioxidative Eigenschaften 369
Protektionseffekte auf der Ebene der Sekundärprävention 369
6.12.5 Molekulare Mechanismen der organspezifischen Effekte 369
Brust 369
Prostata 371
Darm 371
Lunge 371
6.12.6 Epidemiologische Befunde 371
Brust 371
Prostata 374
Endometrium und Ovar 375
Lunge 375
6.12.7 Kann der Verzehr von Phytoöstrogenen negative Auswirkungen auf den Gesundheitszustand des Menschen haben? 375
6.13 .-3-Fettsäuren und der Konsum von Fischen 
377 
6.13.1 Chemische Strukturen und Synthese 377
6.13.2 Vorkommen und ­Aufnahmemengen 377
6.13.3 Verstoffwechselung und Absorption 378
6.13.4 Mechanismen der Krebsprävention 378
Synthese langkettiger Polyfett­säuren (oder Eicosanoidsynthese) 378
Veränderungen der Zellmembranen und ihrer Strukturen 379
Veränderungen durch intrazellulären oxidativen Stress 379
Weitere Prozesse 380
6.13.5 Tierexperimentelle Befunde: Schutz vor Dickdarmkrebs 381
6.13.6 Epidemiologische Studien 381
Dickdarm 381
Prostata 382
Brust 382
Weitere Organe 383
6.13.7 Schützt der Konsum von Fisch vor Krebserkrankungen? 383
Konsummengen 383
Ergebnisse epidemiologischer Studien 383
6.14 Literatur 385
6.15 Weiterführende Literatur 
400 
7 Schlussbetrachtung: Fragen, Irrtümer und Empfehlungen 
401 
7.1 Schützt die Mediterrandiät vor Krebs? 401
7.1.1 Definition 401
7.1.2 Ergebnisse von Humanstudien 401
7.2 Lösen genetisch modifizierte Nahrungsmittel Krebs aus? 401
7.2.1 Studienergebnisse 401
7.3 Sind biologisch erzeugte Lebensmittel gesünder und schützen vor Krebs? 403
7.3.1 Mögliche Ursachen von Schutzwirkungen 403
7.3.2 Ergebnisse von Untersuchungen mit Säugetieren 404
7.4 Erkranken Vegetarier weniger häufig als Nichtvegetarier? 404
7.4.1 Ergebnisse epidemiologischer Studien 405
7.5 Schützt der Verzehr von Obst und Gemüse vor Krebserkrankungen? 407
7.5.1 Früchte 407
Konsum in deutschsprachigen Ländern 407
Ergebnisse einschlägiger Studien 407
7.5.2 Gemüse 409
Verzehr in deutschsprachigen Ländern 409
Ergebnisse einschlägiger Studien 409
7.5.3 Kombinationseffekte (Obst und Gemüse) 412
7.6 Was bringt der Verzehr von Vollkornnahrung? 413
7.6.1 Definition und Inhaltsstoffe 413
7.6.2 Verzehrsdaten 413
7.6.3 Vermeidung von Übergewicht und Diabetes durch Verzehr von Vollwertprodukten 414
7.6.4 Kaum Daten über Krebsrisiken! 414
7.7 Allgemeine und spezielle Empfehlungen 416
7.7.1 Empfehlungen für Risikogruppen 416
7.7.2 Konzept der „genomischen Gesundheitsklinik“: ein Plädoyer für individuelle Ernährungsstrategien 416
7.7.3 Allgemeine Empfehlungen I: Vermeidung von Risiken 418
7.7.4 Allgemeine Empfehlungen II: Krebsschutz durch „richtige“ Ernährung 419
7.8 Schlussbetrachtung 420
7.9 Literatur 
421 
Sachverzeichnis 426