Pathologie des Endokard, der Kranzarterien und des Myokard

1. Kapitel Pathologie des Endokard.- A. Allgemeiner Teil und Historie.- I. Morphologische Prämissen.- II. Pathische Veränderungen des Endokard.- B. Spezielle pathologische Anatomie der infektiösen Endokarditis und ihre Differentialdiagnose.- I. Infektiöse Endokarditis (= IE).- II. Nichtinfektiöse Endokarditiden.- C. Klinische Aspekte der infektiösen Endokarditis.- I. Akute und subakute Endokarditis.- II. Sonderformen.- III. Diagnostik.- IV. Therapie.- V. Prophylaxe.- D. Degenerative Erkrankungen der Herzklappen.- I. Mitralklappenprolaps (MKP).- II. Prolaps anderer Herzklappen.- III. Verkalkung des Mitralklappenringes (MRC).- IV. Isolierte verkalkende senile Aortenklappensklerose (Mönckeberg-Typ).- V. Degenerative Veränderungen an Xeno-, Allo-und Auto-Herzklappentransplantaten.- VI. Allo- und Autotransplantate.- VII. Indikationen für Bioklappen.- VIII. Hinweise zur Bearbeitung von operativ oder bei der Obduktion entnommenen Klappenersatzpräparaten.- E. Endomyokardfibrosen (endomyokardiale Kardiomyopathien).- I. Restriktive Kardiomyopathie.- II. Endokarditis parietalis fibroplastica mit Bluteosinophilie (Löffler).- III. Endomyokardfibrose (EMF).- IV. Becker-Erkrankung.- F. Die chirurgische Behandlung der Endokarditis.- I. Einleitung.- II. Endokarditis im chirurgischen Patientengut.- III. Operationsindikationen.- IV. Chirurgische Therapie.- V. Schlußbemerkung.- Anhang. Ausgewählte Beobachtungen.- Literatur.- 2. Kapitel Das Herz bei Autolyse.- A. Einleitung.- B. Makroskopische Befunde.- C. Lichtmikroskopische Befunde.- D. Elektronenmikroskopische Befunde.- E. Quantitative licht- und elektronenmikroskopische Befunde.- F. Abgrenzung des intravitalen Zelltodes gegen die postmortale Autolyse.- Literatur.- 3. Kapitel Anatomie und Pathologie der Koronararterien.- A. Normale Anatomie der Kranzarterien.- I. Vorbemerkungen zur Anatomie und Physiologie.- II. Anatomische Variationsbreiten der Kranzarterien.- III. Versorgungsgebiete der Kranzarterien.- IV. Wachstum der Kranzarterienstämme unter physiologischen und pathologischen Bedingungen.- V. Kranzarterienäste.- VI. Ausblick auf das Kapillarbett.- B. Muskelbrücken (MB) der Koronararterien.- I. Einführung.- II. Historie.- III. Vergleichende Anatomie.- IV. Morphologie.- V. Lokalisation der Muskelbrücken.- VI. Häufigkeit der MB.- VII. Muskelbrücken und Lebensalter.- VIII. Muskelbrücken und Arteriosklerose.- IX. Form der Lichtungseinengung.- X. Klinik der Muskelbrücken.- XI Mechanismus der Ischämie bei Muskelbrücken.- XII. Chirurgische Therapie.- XIII. Schlußbemerkungen für die Praxis.- C. Koronarsklerose.- I. Vorbemerkungen zur Historie.- II. Geographische Pathologie.- III. Blutversorgung der Arterienwände.- IV. Koronarstenosen.- V. Typen koronarsklerotischer Plaques.- VI. Polsterriß.- VII. Koronarthrombose.- VIII. Progression der Koronarsklerose.- IX. Ist die Koronarsklerose rückbildungsfähig?.- X. Kompensationsmöglichkeiten der Gefäßwand bei Koronarsklerose („Remodeling“).- XI Derzeitige Klassifizierung der Arteriosklerose.- XII. Risikofaktoren.- XIII. Ist die Arteriosklerose eine Infektionskrankheit?.- XIV. Wege der Pathogenese und Ätiologie der Arteriosklerose.- D. Weitere Pathologie der Koronararterien.- I. Spasmus.- II. Fibromuskuläre Dysplasie (FMD).- III. Embolien.- IV. Dissektionen und Aneurysmen Isolierte, spontane Koronararteriendissektion.- V. Koronariitis.- VI. Traumen.- E. Intramyokardiale Arteriolen und Arterien.- I. Physiologie, Klinik, Morphologie.- II. Sklerose der Arteriolen und kleinen Arterien.- F Weitere Wege der Blutversorgung des Herzens.- I. Koronare Blutgefäße.- II. Anastomosen mit extrakardialen Arterien.- III. Koronaroventrikuläre Anastomosen.- IV. Diffusion von der Kammerlichtung her.- V. Blind endende Kanäle von der Kammerlichtung zum Endokard.- VI. Subendokardiale kleine Thebesische Venen.- VII. Schlußbemerkungen.- Literatur.- 4. Kapitel Interventionelle Kardiologie. Pathologie und klinisch-pathologische Korrelationen der Ballondilation und alternativer Methoden. Restenosen.- A. Perkutante transluminale koronare Angioplastie (PTCA).- I. Historie.- II. Häufigkeit der PTCA.- III. Mechanismus der PTCA.- IV. Experimentelle Ballondilatation.- V. Morphologische Befunde nach Dilatation peripherer Gefäße.- VI. Morphologische Befunde an Koronararterien des Menschen.- VII. Komplikationen der PTCA.- VIII. Restenosen.- IX. PTCA bei verschiedenen Krankheitsbildern.- X. PTCA und rasch fortschreitende Koronarsklerose.- XL Risikofaktoren bei PTCA.- XII. Ergebnisse der PTCA.- XIII. Indikationen für die PTCA.- XIV. Zukunftsperspektiven.- B. Alternativen zur Ballondilatation.- I. Laser.- II. Koronare Atherektomie (DCA).- III. Stents.- IV. Ultraschallangioplastie.- V. Anhang: Transmyokardiale Laserrevaskularisation (TMLR).- Literatur.- 5. Kapitel Durchblutungsstörungen des Myokard.- A. Durchblutungsstörungen ohne Infarkt.- I. Hibernierendes Myokard.- II „Stunned“ Myokard.- III. Ischämische Präkonditionierung (= IP).- B. Kollateralen.- I. Definitionen.- II. Nachweis.- III. Formen der Kollateralen.- IV. Kollateralen in normalen Herzen.- V. Kollateralen in pathologisch veränderten Herzen.- VI. Morphologie.- VII. Entwicklungsdauer.- VIII. Entstehungsbedingungen.- IX. Ausblick.- C. Angina pectoris.- I. Historie.- II Pathophysiologie.- III. Pathologie.- IV. Klinik.- D. Kranzarterien und Herzinfarkt.- I. Historie.- II. Koronarthrombose.- III. Nicht-arteriosklerotische Kranzarterienveränderungen.- IV. Korrelation von Koronararterien-und Myokardveränderungen.- V. Normale Kranzarterie und Herzinfarkt.- E. Infarktgröße. Ihre Bestimmung, Entwicklung und Beeinflussung sowie Reperfusionsschäden.- I. Infarktgröße.- II. Zeitlicher Ablauf des experimentellen Unterbindungsinfarktes und des Infarktes beim Menschen.- III. Beeinflussung der Infarktgröße.- IV. Reperfusionsschäden.- F. Pathologische Anatomie des Herzinfarktes (W. HORT U. H. FRENZEL).- I. Herzgewicht.- II. Infarktlokalisation.- III. Makroskopische Befunde.- IV. Infarktexpansion.- V. Veränderungen an Herzmuskelzellen und der terminalen Strombahn.- VI. Früher Infarktverlauf.- VII. Narbenbildung.- VIII. Apoptose.- IX. Infarktrandzone und Infarktextension.- X. Infarktmuster in menschlichen Herzen.- XI. Morphologische Frühdiagnose des Herzinfarktes.- XII. Erregungsleitungssystem und Herznerven.- XIII. Hämorrhagischer Infarkt.- XIV. Reaktionen des erhaltenen Myokards.- XV. Herzmuskelregeneration und Zelltransplantation im Infarktgebiet.- XVI. Endokard.- XVII. Perikarditis.- G. Histologie und Differentialdiagnose verschiedener Nekroseformen im Myokard.- I. Die morphologischen Charakteristika der verschiedenen Myokardnekroseformen.- II. Pathogenetische Besonderheiten der einzelnen Nekroseformen.- III. Vorkommen der verschiedenen Nekroseformen bei ischämischen Herzkrankheiten.- IV. Myozytennekrosen bei anderen Krankheitsbedingungen.- H. Weitere Komplikationen des Herzinfarktes.- I. Herzruptur.- II. Herzwandaneurysmen.- J. Klinische, gutachterliche und pathogenetische Gesichtspunkte beim Myokardinfarkt.- I. Statistik.- II. Klinik.- III. Pathogenetische Gesichtspunkte.- K. Plötzlicher Herztod.- I. Einleitung.- II. Kranzarterienveränderungen.- III. Veränderungen in der Mikrozirkualtion.- IV. Myokardiale Ursache.- V. Rhythmusstörungen und ihr morphologisches Substrat.- VI. Herzklappenveränderungen.- VII. Herzbeutelveränderungen.- VIII. Streß.- IX. Jüngere Menschen und Kinder.- X. Körperliche Belastung und Sport.- Literatur.- 6. Kapitel Dilatative Kardiomyopathie (DCM) Morphologie und Ätiologie. Myokarditis und DCM.- A. Einleitung.- I. Was bedeutet Kardiomyopathie?.- II. Historische Vorbemerkungen zur DCM.- B. Vorkommen.- I. Häufigkeit.- II. Geographische Unterschiede.- III. Altersverteilung.- IV. Geschlecht und DCM.- C. Morphologie.- I. Makroskopische Befunde.- II. Mikroskopische und ultrastrukturelle Veränderungen im Myokard.- III. Veränderungen an Herzklappen, Endokard und Perikard.- IV. Veränderungen an den Gefäßen des Herzens.- V. Veränderungen an extrakardialen Gefäßen.- VI. Veränderungen im Erregungsleitungssystem.- VII. Veränderungen in der Innervation des DCM-Herzens.- VIII. Veränderungen an den ß-Rezeptoren.- IX. Die Bedeutung der Herzmuskelbiopsie für die Diagnose der DCM.- D. Klinik der DCM bei Erwachsenen.- I. Klinisches Bild.- II. Verlauf.- III. Prognose.- IV. Therapie.- V. Sonderformen der DCM.- E. Pathologisch-klinische Korrelationen bei der DCM.- I. Morphologie und Herzfunktion.- II. Morphologie und Prognose.- F. Familiäre DCM.- I. Häufigkeit.- II. Auftreten in mehreren Generationen.- III. Erbgang.- IV DCM bei Zwillingen.- V. Genlokalisation und Genexpression.- G. DCM bei Kindern.- I. Vorkommen.- II. Morphologie.- III. Klinik.- IV. Myokarditis.- H. Kann eine hypertrophe in eine dilatative Kardiomyopathie übergehen?.- I. Historie.- II. Klinik.- III. Morphologie und Pathogenese.- J. Ist eine DCM rückbildungsfähig?.- K. DCM bei Tieren.- I. Syrischer Hamster.- II. Hund.- III. Katze.- IV. Fuchs.- V. Truthahn.- VI. Rind.- L. Ätiologie und Pathogenese der DCM.- I. Idiopathische DCM.- II. Genetisch bedingte DCM.- III. Metabolisch bedingte DCM.- IV. Anomalien in der Pulsfrequenz und in der Mikrozirkulation.- V. Toxische Einwirkungen und DCM.- VI. Myokarditis und DCM.- M. Ausblick.- Literatur.- 7. Kapitel Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM).- A. Historie.- B. Definition.- C. Klassifikation.- I. Morphologie.- II. Hämodynamik.- D. Häufigkeit und Altersverteilung.- E. Ätiologie und Pathogenese.- I. Genetische Faktoren.- II. Pathogenetische Aspekte.- F. Makroskopische Befunde.- I. HCM mit asymmetrischer Hypertrophie.- II. HCM mit symmetrischer Hypertrophie.- III. Mitralklappe.- IV. Beteiligung der rechten Kammerwand.- G. Histologische Befunde.- I. Myozyten.- II. Muskelfaserfehlverlauf.- III. Fibröse.- IV. Blutgefäße.- H. Ultrastruktur.- J. Bedeutung bioptischer Untersuchungen.- I. Endomyokardbiopsie.- II. Skelettmuskelbiopsie.- K. Pathophysiologie.- I. Systolische Funktion.- II. Diastolische Funktion.- III. Myokardischämie.- L. Klinik.- I. Natürlicher Verlauf.- II. Hypertrophische Kardiomyopathie und Endokarditis.- III. Kombination mit anderen Erkrankungen.- IV. Differentialdiagnosen bei hypertrophischer Kardiomyopathie.- V. Therapie.- M. Tiermodelle zur hypertrophischen Kardiomyopathie.- I. Spontane HCM.- II. Experimentelle HCM.- N. Zusammenfassung und Ausblick.- Literatur.- 8. Kapitel Weitere Kardiomyopathien.- A. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARCM).- I. Definition.- II. Nomenklatur.- III. Historie.- IV. Häufigkeit.- V. Pathologische Anatomie.- VI. Klinik.- VII. Ätiologie und Pathogenese.- VIII. Ausblick.- B. Peripartale Kardiomyopathie (PCM).- I. Definition.- II. Historie.- III. Pathologie.- IV. Häufigkeit.- V. Herz- und Kreislaufveränderungen während der Schwangerschaft.- VI. Klinik.- VII. Sonderformen der PCM.- VIII. Ätiologie.- C. Infantile histiozytoide Kardiomyopathie (IHCM).- I. Historie.- II. Pathologie.- III. Ätiologie und Pathogenese.- IV. Klinik.- V. Ausblick.- Literatur.- 9. Kapitel Toxische Schäden des Herzens durch Alkohol, Anthrazykline und Kokain.- A. Alkohol.- I. Einleitung.- II. Akute und chronische Alkoholwirkung auf das Herz.- III. Alkoholkardiomyopathie beim Menschen.- IV. Koronarsklerose und Alkohol.- V. Teratogene Wirkung von Alkohol.- VI. Zusammenfassung.- B. Anthrazykline (W. HORT).- I. Einleitung.- II. Historie.- III. Klinik.- IV. Häufigkeit.- V. Risikofaktoren für kardiotoxische Nebenwirkungen.- VI. Pathologie.- VII. Kardiotoxischer Wirkungsmechanismus.- VIII. Kardioprotektion.- IX. Ausblick.- C. Kokain (W. HORT).- I. Historie.- II. Häufigkeit des Kokainkonsums.- III. Applikation.- IV. Kokainwirkung auf das Herz.- V. Klinik.- VI. Vasospasmus.- VII. Arteriosklerose.- VIII. Herzinfarkt.- IX. Linksherzhypertrophie.- X. Myokardveränderungen.- XL Endokarditis.- XII. Aortendissektion.- Literatur.- 10. Kapitel Das Herz bei Stoffwechselerkrankungen.- A. Stoffwechselerkrankungen mit überwiegend restriktiven Funktionsstörungen.- I. Amyloidose des Herzens.- Literatur.- II. Hämochromatose (W. HORT).- Literatur.- B. Störungen im Lipidstoffwechsel (G.ARNOLD).- I. Sphingolipidosen.- II. Gangliosidosen.- Literatur.- III. Morbus Fabry.- Literatur.- IV. Carnitinmangel.- V. Anhang: Histiozytosen.- Literatur.- C. Angeborenen-Störungen im Aminosäurenstoffwechsel.- I. Ochronose — Alkaptonurie.- II. Homozystinurie.- III. Hämoglobinopathien.- IV. „Light chain deposition disease“.- Literatur.- D. Störungen im Proteinstoffwechsel.- I. Mar fan-Syndrom.- II. Kongenitale Kontraktur-Arachnodaktylie.- III. 9q34-Duplikations-Syndrom.- IV. Larsen-Syndrom.- V. Fragiles-X-Syndrom.- VI. Ehlers-Danlos-Syndrom.- VII. Osteogenesis imperfecta.- VIII. Cutis laxa.- IX. Pseudoxanthoma elasticum.- Literatur.- E. Störungen im Kohlenhydratstoffwechsel.- I. Auf- und Abbau des Glykogens unter normalen und pathologischen Bedingungen.- II. Glykogenosen mit direktem Herzbefall.- III. Glykogenosen mit indirekter Herzbeteiligung.- IV. Ausblick.- Literatur.- F. Mukopolysaccharidosen, Mukolipidosen und Oligosaccharidosen.- I. Mukopolysaccharidosen.- II. Mukolipidosen und Oligosaccharidosen.- Literatur.- G. Störungen im Purinstoffwechsel.- I. Purinmetabolismus.- II. Gicht.- Literatur.- H. Urämie.- I. Vorbemerkungen.- II. Todesursachen bei Urämie.- III. Urämische Perikarditis.- IV. Herz-und Gefäßbefunde bei Urämie.- V. Urämie und koronare Herzerkrankung.- VI. Urämie und übriges Gefäßsystem.- VII. Urämie und Skelettmuskulatur.- Literatur.- J. Diabetes mellitus.- I. Einleitung.- II. Koronarsklerose.- III. Diabetische Kardiomyopathie.- IV. Autonome Neuropathie.- V. Diabetes und Hypertonus.- VI. Diabetes und hypertrophische Kardiomyopathie.- VII. Herzveränderungen bei Kindern diabetischer Mütter.- Literatur.- K. Oxalose (Hyperoxalurie) (W.HORT).- I. Definition.- II. Primäre Oxalose.- III. Sekundäre Oxalose.- IV. Klinik.- V. Pathologie.- VI. Therapie.- VII. Anhang: Lokale Oxalose.- Literatur.- L. Kufer- und Kalziumstoffwechselstörungen.- I. Williams-Beuren-Syndrom/Idiopathische infantile Hyperkalziämie.- II. Morbus Wilson.- III. Menkes-Syndrom.- Literatur.- 11 Kapitel Das Herz bei Ernährungsstörungen.- A. Bei Fettsucht.- I. Vorbemerkungen.- II. Definition der Fettsucht.- III. Verteilung des Körperfettes und Fettzellgröße bei Fettsucht.- IV. Fettgewebe des Herzens.- V. Pathophysiologie.- VI. Herzgewichte.- VII. Rückbildung der Herzhypertrophie bei Gewichtsabnahme.- VIII. Fettsucht und Koronarsklerose.- B. Bei Mangelernährung (G.ARNOLD).- I. Thiaminmangel (Beriberi).- II. Mangel an Mineralien und Spurenelementen.- III. Vitaminmangel.- Literatur.- 12. Kapitel Das Herz bei endokrinen Erkrankungen.- A. Akromegalie.- B. Hypopituitarismus.- C. Hyperthyreose.- D. Hypothyreose.- E. Morbus Cushing.- F. Morbus Conn.- G. Morbus Addison.- H. Phäochromozytom.- I. Hyperparathyreoidismus.- Literatur.- 13. Kapitel Das Herz bei hämatologischen Erkrankungen.- A. Polyzythämie.- B. Anämie.- C. Sichelzellenanämie.- Literatur.- 14. Kapitel Das Herz bei primären Muskelkrankheiten.- A. Einleitung.- B. Primäre Muskelkrankheiten mit Herzbeteiligung.- C. Die Dystrophinopathien. Muskeldystrophie Duchenne und Becker-Kiener.- I. Dystrophin.- II. Pathologisch-anatomische Befunde am Herzen.- III. Elektronenmikroskopische Befunde am Herzen.- IV. Befunde am Reizleitungssystem.- V. Herzbefunde bei Überträgerinnen der Muskeldystrophie Duchenne.- VI. Muskeldystrophie Becker-Kiener.- VII. X-chromosomale dilatative Kardiomyopathie.- D. X-chromosomale Muskeldystrophie mit Frühkontrakturen und Kardiomyopathie Emery-Dreifuss.- I. Pathologisch-anatomische Befunde am Herzen.- E. Andere primäre Myopathien mit Herzbeteiligung.- F. Dystrophia myotonica Curschmann-Steinert.- I. Pathologisch-anatomische Befunde am Herzen.- Literatur.- G. Nemaline-Myopathie.- I. Klinisches Bild.- II. Morphologie.- III. Genetik.- IV. Herzmuskelbeteiligung.- Literatur.- H. Zentronukleäre (myotubuläre) Myopathie (CNM).- I. Klinisches Bild.- II. Histologische Befunde an den erkrankten Skelettmuskeln.- III. Immunhistochemie.- IV. Genetik.- V. Herzmuskelbeteiligung.- Literatur.- J. Kearns-Sayre-Syndrom.- I. Klinik.- II. Ätiologie.- III. Diagnostik.- IV. Makroskopische sowie licht- und elektronenmikroskopische Befunde.- V. Enzym- und immunhistochemische Befunde.- VI. Andere mitochondriale Kardiomyopathien.- Literatur.- 15. Kapitel Das Herz bei primär zentralnervösen Erkrankungen.- A. Friedreich-Ataxie.- B. Neuronale Muskelatrophie vom Typ Charcot-Marie-Tooth (HMSNII).- C. Juvenile progressive spinale Muskelatrophie Wohlfahrt-Kugelberg- Welander.- D. Neurofibromatose und tuberose Hirnsklerose.- E. Zeroid-Lipofuszinose.- I. Ätiologie.- II. Klinik.- III. Diagnostik.- IV. Morphologie.- Literatur.- 16. Kapitel Das Herz bei Erkrankungen des peripheren Nervensystems.- A. Morphologie und Funktion der Herznerven.- B. Polyneuritis Guillain-Barré und Neuritis cordis.- C. Neuritis cordis und andere Polyneuropathien.- Literatur.