Sepsis und MODS (eBook)

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Inhaltsverzeichnis 5
Autorenverzeichnis 7
Vorwort 11
I Klinische Grundlagen 13
1 Definition und Diagnose von Sepsis und Multiorganversagen 15
2 Abriss der Pathophysiologie als Grundlage der Therapie 35
3 Sepsismarker, Sepsismonitoring, Verlaufsbeurteilung der Sepsis 75
4 Systematik der Therapie bei Sepsis und Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS) 89
5 Epidemiologische und ökonomische Aspekte der Sepsis 147
II Antiinfektiosa und Immunmodulation –Prävention und Therapie 163
6 Prävention der nosokomialen Sepsis 165
7 Antimikrobielle Therapie 175
8 Endotoxinbindende Proteine, Antiendotoxinantikörper 201
9 Prävention und Therapie mit Immunglobulinen – Gesichertes und weniger Gesichertes 219
10 Mediatorblockade und Immun modu lation – Konzepte und Praxisreifes 261
III Prophylaxe und Therapie der Organdysfunktionen 287
11 Septischer Kreislaufschock undseptische Kardiomyopathie 289
12 Die akute respiratorische Insuffi zienz im Rahmen des multiplen Organdys funktionssyndroms 371
13 Mediatorenelimination: Hämofi ltration, Plasmapherese, Hämoperfusion 415
14 Dysfunktion des Hepatogastrointestinaltrakts 433
15 Stoffwechsel und Ernährung bei Sepsis 439
16 Auswirkungen der Sepsis auf das Nervensystem: Pathophysiologie, Klinik, Prophylaxe und Therapie der Critical-illness-Enzephalopathie,-Neuropathie und -Myopathie 473
17 Endokrine Störungen und Spurenelementdefi zienzen 485
IV Sepsis und Gerinnung 497
18 Der Einfl uss von Zytokinen auf die Endothelzellfunktion: das Endothel als Motor der Sepsis? 499
19 Veränderungen der Hämostase bei Sepsis: disseminierte intravasale Gerinnung,Verbrauchskoagulopathie und sepsisassoziierte Purpura fulminans 507
20 Labordiagnostik der mit Sepsis assoziierten Hämostasestörung 515
21 Heparin, Antithrombin, Gewebethromboplastin-Inhibitor und aktiviertes Protein C: Stellenwert für die Therapie der schweren Sepsis? 523
22 Therapie der Sepsis mit antikoagulanten Proteinen 523
V Sepsis bei speziellen Patientengruppen 549
23 Sepsis bei Tumorerkrankungen und Neutropenie 551
24 Neugeborenensepsis 569
25 Die Frau als Sepsispatientin 585
26 Der ältere Sepsispatient 591
VI Statt eines Ausblicks 595
27 Der Sepsispatient in der Postintensivstationsphase 597
Anhang 605
Behandlung der schweren Sepsis und des septischen Schocks –Kurzfassung der Evidenz-basierten Therapie-Empfehlungen der »Surviving Sepsis Campaign« 605
Sachverzeichnis 611

12 Die akute respiratorische Insuffizienz im Rahmen des multiplen Organdysfunktionssyndroms (S. 360-361)

H. Burchardi, M. Sydow

Vor mehr als 30 Jahren wurde erstmalig auf eine akute respiratorische Insuf. zienz aufmerksam gemacht [11, 109], die seitdem unter verschiedenen Bezeichnungen (Schocklunge, adult respiratory distress syndrome (ARDS), und neuerdings acute lung injury (ALI) [14] bzw. im deutschen Schrifttum akutes Lungenversagen (ALV)) in der Intensivmedizin eine erhebliche Bedeutung spielt. Diese akute respiratorische Insuffizienz beruht auf einer schweren diffusen Schadigung des Lungenparenchyms.

Sie ist funktionell gekennzeichnet durch: 1. arterielle Hypoxamie unterschiedlichen Schweregrades, 2. diffuse rontgenologische Infiltration, 3. verminderte Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge und 4. eine erniedrigte funktionelle Residualkapazitat (FRC).

Ätiologie
Das akute Lungenversagen ist eine typische Reaktion der Lunge auf die Mechanismen der Entzundung (bakteriell oder nichtbakteriell), bei der freigesetzte Entzundungsmediatoren eine ma©¬gebliche Rolle spielen. Dabei ist es unerheblich, ob die Entzundungsmechanismen primar pulmonal oder nichtpulmonal, also systemisch ausgelost werden. Das Lungengewebe reagiert offenbar stets in recht stereotyper Weise [61].

Insbesondere Sepsis oder SIRS (systemic inflammatory response syndrome) sind als systemische Reaktionen einer Entzundung zu verstehen [23], die ein akutes Lungenversagen zur Folge hat, aber auch zu Funktionsversagen anderer Organe fuhren konnen.

Klinisches Bild
Das klinische Bild des ALV ist gekennzeichnet durch eine akute, progrediente respiratorische Insuffizienz: Rasch und zunehmend entwickeln sich Gasaustauschstorungen mit Hypoxamie und erhohter Totraumventilation. Die Compliance der Lunge wird reduziert, und die Atemarbeit steigt erheblich an. Um den pulmonalen Gasaustausch aufrecht zu erhalten, ist die Erhohung des Lungenvolumens (FRC) durch PEEP oder CPAP und meistens die apparative Beatmung erforderlich.

Übersicht 12-1
Auslösende Ursachen für das akute Lungenversagen (ARDS) ,
- Sepsis (z. B. Bakteriämie, Endotoxinämie, Fungämie),
- Kreislaufschock, Massivtransfusion,
- Aspiration (Säureaspiration, Ertrinkungsunfall),
- Polytrauma, thorakal (Lungenkontusion) und/oder extrathorakal,
- Verbrennungen,
- akute Pankreatitis,
- Immunsuppression (z. B. nach Transplantation, Bestrahlung),
- Pneumonien (virale, mykoplasmale, bakterielle),
- Intoxikationen (z. B. Paraquat),
- Fruchtwasserembolie, disseminierte intravasale Gerinnung (DIC),
- Eingriffe unter extrakorporaler Zirkulation (Herz-Lungen-Maschine),
- Rauchvergiftung und Inhalation toxischer Gase
- und viele andere.

Das akute Lungenversagen ist ein zentrales Problem beim multiplen Organdysfunktionssyndrom (MODS) [23] bzw. Multiorganversagen (MOV). Dabei kann eine pulmonaI auslosende Ursache (etwa infolge Aspiration, als Pneumonie, als nosokomiale pulmonale Infektion u. a.) schlie©¬lich zum MODS fuhren, oft ist jedoch die akute respiratorische Insuf. zienz Folge einer extrapulmonal ausgelosten Sepsis oder eines SIRS [23] mit MOV bzw. MODS (z. B. infolge einer Peritonitis). Immerhin sind etwa 75 % aller auf der Intensivstation erworbenen Infektionen im Respirationstrakt lokalisiert, wie eine gro©¬e epidemiologische Studie mit 28 europaischen Intensivstationen ergab [2]. Eine entsprechende US-amerikanische Studie an 847 Krankenhausern zeigte, dass bei etwa 40 % aller Sepsispatienten der Respirationstrakt beteiligt [6] war. Nicht selten ist die fruhe Diagnose eines beginnenden akuten Lungenversagens praktisch nicht moglich, da die ersten Anzeichen, wie leichte Dyspnoe und Tachypnoe mit einer milden respiratorischen Alkalose, nicht spezi. sch sind. Außerdem ist der Beginn oft schleichend, protrahiert und von anderen Krankheitsgeschehen (z. B. Polytrauma, Pneumonie, Sepsis) überdeckt.